急性酒精中毒合并创伤后手 术的麻醉处理
发表时间：2012-03-05 浏览次数：616次
作者：周其富,楼静芝,俞渭生,单立新 作者单位：312000 浙江省绍兴市人民医院麻醉科
急性酒精中毒患者常因处于应急状态、记忆力差、自控力丧失、动作不协调等，且合并不同程度的意识障碍，易出现意外伤害，需手术处理。分析本院3年来，急性酒精中毒合并创伤后需手术治疗患者31例的麻醉，探讨其特点。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男24例，女7例，年龄17～51岁，有大量饮酒史，测血中乙醇浓度430～3341mg/L;均合并有不同程度的意识障碍，其中躁动10例、昏睡或浅昏迷14例、深昏迷7例;全身多处刀砍伤(四肢)3例，四肢大血管损伤1例，四肢单处或多处骨折8例，血气胸2例，腹部外伤13例(其中肝破裂2例、脾破裂4例、小肠贯穿伤3例、腹腔多脏器损伤4例)，硬脑膜外血肿1例，硬脑膜下血肿1例，脑内血肿2例;血压<12kPa 21例(占67.7%)。
1.2 麻醉处理
(1)患者入手术室后，常规监测、吸氧，并快速测定血糖，开放一条上肢静脉(其中1例双上肢双下肢多处骨折者行右颈外静脉穿刺)，根据血糖结果输注液体，液体选择上遵循以下原则：对低血压或休克者应输注5%葡萄糖盐水和羟乙基淀粉迅速扩容，恢复有效循环血量;对低血糖者首先静注50%葡萄糖40～60ml，继之以10%葡萄糖静滴;高血糖者可先盐后糖或使用极化液;血糖、血压正常者选用5%葡萄糖盐水，并及时补充电解质。(2)均选择静吸复合麻醉，在保留自主呼吸状态下行气管插管(6例躁动患者辅用咪唑安定镇静后进行操作)，气管插管成功后行序贯麻醉诱导，接麻醉机调整好各参数，后行桡动脉、右颈内静脉穿刺监测有创监测(颅脑外伤患者行股静脉穿刺)。(3)手术过程中，根据情况调整麻醉深度、应用血管活性药物和合理输液，并进行多次血糖、电解质、酸碱平衡、血气测定，并根据结果补充电解质、纠正酸中毒。(4)手术结束前10min，用氯诺昔康8mg静脉推注行术后镇痛(颅脑手术除外)，手术结束后予纳络酮催醒，纳络酮注射液0.4～0.8mg加入5%～10%葡萄糖注射液20ml静脉推注，随后纳络酮注射液0.8～1.2mg加入10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注，其中高血糖患者改用生理盐水注射液，直至患者清醒。
1.3 统计学处理
应用SPSS10.0软件包行统计学分析， 数据以(x±s)表示。P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 代谢紊乱治疗前后比较
2.2 意识方面
除4例颅脑损伤患者意识未转好外，15例在使用纳络酮后30min内意识清醒、8例在30～60min内意识清醒、4例重度中毒患者清醒时间超过90min。27例意识清醒患者在生命体征平稳后安返病房，未清醒患者(合并颅脑外伤)送重症监护室继续治疗。
3 讨论
急性酒精中毒对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，对心血管系统也有一定的损害，同时可引起复杂的代谢紊乱，合并创伤后其麻醉处理有其特殊性。(1)急性酒精中毒患者易呕吐，行气管插管过程中存在呕吐致气道堵塞以及误吸的风险，故应做好充分吸引及插管前头高脚低体位的准备。当出现呕吐物和反流物误吸时，应立即置于头低位，并将头转向一侧，同时将口咽腔及气管内呕吐物吸出，必要时于气管插管后用生理盐水行气管灌洗，直至吸出液pH接近生理盐水液时止。本组患者均在保留自主呼吸和咽反射下行气管插管，4例出现呕吐，经及时吸引，未出现气道堵塞、反流误吸等并发症。(2)急性酒精中毒患者可并发复杂的代谢紊乱[1]，其中包括脱水、酒精性酮症酸中毒、糖代谢紊乱、电解质紊乱等，呕吐、皮肤蒸发创伤后的出血均可引起血容量不足致低血压状态，需及时补充液体。大量饮酒后，乙醇的代谢产物乙酰乙酸和β-羟丁酸在体内积蓄导致酮症酸中毒，葡萄糖能提供酒精氧化所需能源，提高线粒体氧化NADH的能力，供应葡萄糖，酮体被清除，代谢紊乱会得到纠正。急性酒精中毒患者存在相对性胰岛素不足、轻度糖耐量下降使血糖升高，同时也可因饮酒时进食较少或空腹饮酒，酒精使糖异生受阻而出现低血糖[2]。酒精的降解产物如乙醛可引起儿茶酚胺分泌增加，并降低血清镁浓度[3]，同时使钾离子向细胞内转移，另外钾离子伴随体液的丢失也在减少，引起电解质紊乱。本组患者代谢紊乱，经及时治疗后均好转。(3)急性酒精中毒对心血管系统可产生影响，其影响机制可能为：酒精在细胞膜水平时对心肌细胞产生毒性作用，导致改变膜通透性，引起磷或某些酶的丢失[4];酒精直接或间接破坏心肌纤维膜的完整性，从而导致Q-T间期延长，心肌复极时间延长，影响心肌自律性;低血钾、低血镁导致的心律失常;急性酒精中毒后机体处在应激状态下，血浆β-内啡肽明显升高，而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环系统功能的调节作用，从而导致心血管系统的功能的改变。麻醉过程中针对各种心律失常应及时采取相应处理措施，避免心律失常致严重并发症。本组31例中出现的心律失常，有窦性心动过速11例，早搏4例，T波改变5例，在合理补液、抗休克治疗、纠正电解质及酸碱失常后均得以改善。(4)当过量酒精进入体内后，超过了肝脏的氧化代谢能力，既在体内蓄积，并进入大脑，此时，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质，其中作用最强是β-内啡肽，另外，乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态。纳络酮是阿片样物质的特异性拮抗剂，并能促使乙醇在体内转化，有催醒作用，静脉注射0.4～0.8mg后1～2min血浓度达高峰，清除半衰期1h，可重复使用[5]。本组患者应用纳络酮作为催醒剂，解救酒精中毒引起的意识障碍收到满意疗效，与孟庆林6]荆晓明[7]等报告一致。(5)由于应用纳络酮催醒，同时也减弱阿片类止痛药效果，氯诺昔康作为新型非甾体类镇痛抗炎药，其机制主要通过抑制环氧化酶(COX)活性进而抑制前列腺素合成而发挥镇痛抗炎作用，适用于术后急性疼痛治疗。本组胸、腹及四肢手术后应用氯诺昔康，效果良好。另外，急性酒精中毒患者虽然对各种麻醉药的耐受性都无特异性，但酒精本身的麻醉作用可使巴比妥类、神经安定类、吗啡类和全麻药需要量减少，故需严防逾量[8]，同时需做好保暖护理。
【参考文献】
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2 叶任高主编.内科学.第5版.北京:人民卫生出社,2003.975.
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5 陈灏珠主编.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社,2005.835～836.
6 孟庆林.纳络酮在危重病中的应用.中国急救医学，2001，21(2)：119.
7 荆晓明.急性酒精中毒患者血清β-内啡肽水平及意义.中华急诊医学杂志，2001，10(8)：257.
8 应诗达主编.疑难合并症麻醉学.北京：中国医药科技出版社，1998.209～210.
