尼麦角林治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效观察
发表时间：2009-10-20 浏览次数：707次
尼麦角林治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效观察作者：曹化 作者单位：223300淮安，南京医科大学附属淮安第一人民医院神经内科 【关键词】 尼麦角林治疗椎 尼麦角林治疗椎基底动脉供血不足（VBI）性眩晕的报道不多，现报告应用尼麦角林治疗60例本病患者的疗效如下。1 对象与方法 1.1 对象 系2004年2月～2006年2月在我科门诊、住院的VBI性眩晕患者120例。均符合VBI诊断标准［１］，并经颅脑CT检查排除脑梗死。随机分为两组：（1）尼麦角林治疗组（尼麦角林组）：男32例，女28例；年龄41～ 73岁，平均(57.8± 8.15)岁；病程2 d～48个月，平均（5.2±3.5）个月。（2）对照组：男37例，女23例；年龄40～72岁，平均(56.9±7.33)岁；病程3 d～46个月，平均（5.1±2.9）个月。 1.2 方法 1.2.1 治疗方法 尼麦角林组用尼麦角林(乐喜林，龙灯瑞迪制药有限公司生产)5 mg，每天3次，连续服用2周；对照组用培他司汀6 mg，每日2次，连服2周。治疗期间不用其他抗眩晕药和扩血管药。 1.2.2 疗效判定标准 在治疗前和治疗结束后进行眩晕程度评级及经颅多谱勒（TCD）检查。眩晕程度分级：0级：无眩晕;Ⅰ级：轻度眩晕，可下床活动;Ⅱ级：有眩晕发作，不需要完全卧床，下床活动受限;Ⅲ级：眩晕持续存在，需要完全卧床。疗效判断：完全缓解：眩晕程度分级为0级;部分缓解：眩晕程度分级减少2个等级，但未到0级;无效：眩晕程度无改变。TCD主要观察椎动脉血流速度和频谱形态的改变。 1.2.3 统计学方法 采用方差分析及χ2检验。2 结果 2.1 两组疗效比较 治疗后尼麦角林组完全缓解31例（51.7%），部分缓解27例（45.0%），无效2例（3.3%），总有效率96.7%；对照组完全缓解34例（56.7%），部分缓解23例（38.3%），无效3例（5.0%），总有效率95.0%。两组间完全缓解率、总有效率差异无统计学意义(均P>0.05)。 2.2 两组治疗前后TCD检查结果比较 尼麦角林组治疗前血液流速异常为54例，频谱形态异常58例，治疗后分别为6例（10.0%）和9例（15.0%）；对照组治疗前血液流速异常为53例，频谱形态异常55例，治疗后分别为6例（10.0%）和10例（16.7%）。两组间差异无统计学意义（均P>0.05）。 2.3 不良反应 两组患者治疗期间均无明显不良反应。3 讨论 VBI性眩晕的常见原因为：（1）动脉粥样硬化，动脉管腔变窄，动脉管壁的微小血栓脱落堵塞远端的动脉；（2） 椎动脉受机械性压迫，发生狭窄或闭塞；或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉挛，如颈椎病可致脑组织灌流减少。前庭神经核对缺血、缺氧较为敏感，引起眩晕［１］。 培他司汀被证实治疗眩晕有效，作用部位主要在内耳微循环和前庭神经核多突触神经元，其可增加脑和内耳、前庭的血流量，从而使眩晕症状缓解［2］。尼麦角林是半合成的麦角衍生物，具有：(1) α1受体阻滞作用，故能有效扩张脑血管，增加脑部血流量；(2) 促进海马区的乙酰胆碱的合成与释放，提高纹状体和大脑皮质乙酰胆碱的水平，具有类胆碱能作用；（3）增加脑内多巴胺能密集区的多巴胺传导，以及纹状体和皮质细胞内第二信使磷酸肌醇传导；（4）通过抑制腺苷酸环化酶活性而抑制ATP的分解来提高机体ATP的水平，从而改善脑细胞能量代谢，增加脑细胞对氧和葡萄糖的摄取和利用；(5)促进脑细胞新陈代谢和蛋白合成［3］。这些均表明尼麦角林可全面改善脑供血，增加脑细胞的供氧，故能改善VBI。 本研究结果显示，尼麦角林组患者治疗后完全缓解31例（51.7%），总有效率96.7%；TCD检查示血液流速和频谱形态比治疗前有明显改善，与培他司汀对照组比较差异无统计学意义；疗效确切，且治疗过程中，无明显不良反应。因此，尼麦角林治疗VBI性眩晕是安全有效的；如适当延长疗程效果可能更明显。【参考文献】［1］和姬苓，王颖慧，侯宪文,等.经颅多普勒、MRI和磁共振血管成像对椎基底动脉供血不足的诊断价值［Ｊ］.临床神经病学杂志,2005,18:144.［2］苟婴如，彭容，袁强．培他司汀与氟桂利嗪治疗椎基动脉缺血所致眩晕临床观察［Ｊ］．四川医学，2001，22：620.［3］叶莉英，翟金霞，高建国.尼麦角林治疗脑血管病伴记忆功能障碍50例疗效观察［Ｊ］.临床神经病学杂志,2004,17:142.
