三叉神经痛患者脑脊液及血清中SOD活性测定的研究

　　作者：王建秀

　　【摘要】 目的 检测三叉神经痛患者脑脊液和血清中SOD含量，探讨三叉神经痛的发病机制。方法 三叉神经痛患者31例，在行经皮穿刺三叉神经节射频控温热凝术中抽取脑脊液，同时抽取肘静脉血，分别检测其SOD含量。对照组为33例非神经系统疾病的腰麻手术患者，抽取脑脊液及肘静脉血送检，测定SOD含量。结果 三叉神经痛组脑脊液SOD含量非常显著高于对照组(P<0.01)，而血清中SOD含量与对照组比较差异无显著性;三叉神经痛组脑脊液SOD含量显著高于血清SOD含量。结论 SOD含量升高是机体中内源性防御功能的反应，三叉神经节胞体病灶及神经根处脱髓鞘病变形成“短路”可能与原发性三叉神经痛发病机制有关。

　　【关键词】 三叉神经痛;超氧化物歧化酶;病因学

　　Clinical significance of detecting SOD content in blood and CSF in trifacial neuralgia patients

　　WANG Jian-xiu.

　　Department of Anesthesiology,Zibo Central Hospital,Zibo 255036,China

　　【Abstract】 Objective To detect the SOD content in blood and CSF in trifacial neuralgia patients,and get a deep study about its pathogenetic mechanism.Methods 64 patients were studied,in which 31 cases were trifacial neuralgia patients who would be performed by percutaneous radiofrequency thermorhizotomy,33 cases were non-nervous system patients who would be performed by lumbar anesthesia before operations.The SOD content in blood and CSF were detected in all of the patients.Results The SOD content in CSF in trifacial neuralgia patients group was obviously higher than that in the non-nervous system patients group(P<0.01),the SOD content in blood has no significant difference between the two groups,and the SOD content in CSF of trifacial neuralgia patients group was higher than that in blood of the same group.Conclusion The advancing of SOD content in CSF is a reaction of endogenetic defense function,trigeminal fibers demyelination results in direct contact to the illness in soma of trigeminal ganglion might be the main pathogenesis of original trifacial neuralgia.

　　【Key words】 trifacial neuralgia;SOD;tiology

　　超氧化物歧化酶(SOD)是一种含铜、锌等金属的蛋白质，广泛存在于自然界一切生物体内，是人体天然的自由基清除酶，机体组织中内源性SOD的水平变化可不同程度地反映组织的代谢功能状况[1]。笔者对31例三叉神经痛患者(观察组)及33例非神经系统疾病患者(对照组)脑脊液及血清中的SOD含量进行测定并就其临床意义进行探讨。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 观察组为原发性三叉神经痛患者31例，均为我院口腔科住院患者，其中男12例，女19例，年龄26~79岁，平均56岁，神经受累1支16例，2支14例，3支1例，入院前均未行手术或封闭治疗，入院后均行经皮穿刺三叉神经节射频温控热凝术。对照组为非神经系统病变的腰麻手术患者33例(排除目前认为可致血清中SOD增多的疾病)，其中男13例，女20例，年龄28～76岁，平均53.5岁。

　　1.2 采样方法 观察组在行射频温控热凝术前刺激“扳机点”，经皮穿刺三叉神经节，回吸得到清亮脑脊液者，同时抽取肘静脉血送检。对照组在行腰麻时抽取脑脊液和肘静脉血送检。所需脑脊液量为0.2ml,肘静脉血2.0ml。

　　1.3 SOD放射免疫测定 SOD放射免疫分析测定盒由北京华清生化技术研究所提供，FJ-2008自动γ免疫计数器直接测定脑脊液SOD含量;静脉血分离血清后直接测定SOD含量。

　　1.4 统计学方法 所得实验数据采用两样本均数的t检验。

　　2 结果

　　两组脑脊液及血清中SOD含量比较见表1。观察组不同年龄组间脑脊液及血清中SOD含量比较见表2。

　　表1 两组脑脊液及血清中SOD含量比较 (略)

　　由表1可见，观察组脑脊液中SOD含量非常显著地高于对照组(P<0.01)，而血清中SOD含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05);观察组脑脊液中SOD含量显著高于血清SOD含量(P<0.05)。由表2可见，各年龄组脑脊液及血清中SOD含量比较差异无显著性，但从均数曲线看，年龄越大，SOD含量越高。另外，笔者统计了脑脊液中SOD含量与罹支数目及性别比较差异无显著性(P>0.05)。

　　表2 观察组不同年龄组脑脊液及血清中SOD含量比较 (略)

　　3 讨论

　　SOD是人体中一种内源性的清除氧自由基的主要酶系，它能特异性的催化氧自由基的歧化反应。生物体合成SOD的多少受到氧自由基浓度的影响，也就是说：在氧自由基的诱导下，SOD的生物合成能力才会增加[2]。本文结果显示，三叉神经痛患者脑脊液中SOD含量非常显著高于对照组，显著高于血清。因SOD局部含量升高是机体中内源性防御功能的反应，故认为原发性三叉神经痛系三叉神经节胞体病灶及神经根脱髓鞘变形成“短路所致”[3]。单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒等，一般经三叉神经周围支侵入并潜伏于三叉神节内，当感染发作时，受累的神经元生理功能发生紊乱，痛阈降低，相应神经元周围发出的神经末梢处于“高敏感状态”，在机体表面形成所谓的“扳机点”，由于神经节胞体的炎症性病变造成神经根处或神经末部氧自由基生成增加，从而产生脂质过氧化物质。脂质过氧化物质可进一步分解，产生大量的醛类、醇类和烃类物质。醛类物质中的丙二醛与磷脂蛋白形成脂褐质，可在神经节部位或神经束内大量堆积，扰乱细胞的正常空间位置，破坏细胞内的亚微结构，使神经根或神经束发生脱髓鞘变，引起相邻神经纤维之间“伪突”形成，即“短路”，当“扳机点”处有轻微神经冲动传入时，便可在神经节及神经根或神经束处形成一系列冲动，通过“短路”转变为传入冲动，进而引发剧烈的疼痛，直到参与这一过程的神经元产生疲劳性抑制，疼痛方告暂停。另外，从表1看，对照组血清及脑脊液中SOD含量比较差异无显著性，说明正常情况下，血清与脑脊液中SOD含量接近。从表2看，年龄越大，SOD含量越高，这与文献报道血清中SOD含量与年龄关系相符，而与牙髓中SOD含量与年龄关系相反[4]。

　　【参考文献】

　　1 丁可祥.SOD临床研究集.北京：原子能出版社，1992，9：25.

　　2 Mccord JM,Wong K,Stoke SH,et al.Superoxide and inflammation:a mechanism for the anti-inflammation activity of superoxide dismutase.Acta Physiol Scard,1980,(suppl)492:25.

　　3 佟幕谦，李江，汪铮.三叉神经痛脱髓鞘改变的电镜观察.口腔医学杂志，1995，15：113-114.

　　4 吴补领，史俊南.不同年龄组人牙髓组织超氧化物歧化酶(SOD)含量变化的研究.口腔医学纵横杂志，1992，8：1-2.

　　作者单位： 255036 山东淄博，淄博市中心医院麻醉科