石河子地区高血压患者血清NOS活性水平及相关性研究
发表时间：2015-04-17 浏览次数：1357次
近年来研究发现，一氧化氮(NO)是调节血压和血管张力的重要因子，一氧化氮合酶(NOS)作为NO合成最关键的限速酶[1]，NOS其活性的改变可以调控NO的生成从而影响血压水平。因此，笔者通过对新疆石河子地区166例EH患者及288例健康体检者血清NOS 活性、血脂、血糖等检测结果水平的分析，进一步探讨EH患者的血清NOS活性水平的变化及与血脂血糖等已知高血压危险因素的相关性，对高血压患者的治疗及预防可能有一定的临床意义。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料:选择2013年3月~2013年7月间在新疆石河子大学第一附属医院心内二科住院并确诊为EH患者166例作为高血压组，其中男86例，女80例，年龄34~70岁，平均(56.01±8.94)岁。高血压诊断符合2010年中国高血压防治指南制订的标准或有明确高血压病史[2],调查前2周未服用任何药物,并维持饮食和体质量的稳定。均除外严重肝肾功能不全、肿瘤、继发性高血压、糖尿病、脑卒中、不稳定性心绞痛、心肌梗死、心功能2级或以上、妊娠、哺乳期或长期服用避孕药物者。参与本研究的所有研究对象均知情同意。选择同期在新疆石河子大学第一附属医院体检中心健康体检者288 例为正常对照组，其中男148例，女140例，年龄69~31岁，平均(55.89±8.44)岁.
1.2方法
1.2.1一般指标的测量:所有研究对象均经静息15 min 后由专人测量右侧肱动脉血压,连续测量3次,取平均值。研究对象脱鞋、免冠,仅穿单薄衣物测量身高、体质量。计算BMI。
1.2.2 一般实验室指标的测定：抽取空腹肘静脉血, 采用全自动生化分析仪(型号：OLYMPUS AU-2700)测定空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇的含量，严格质量控制。
1.2.3 血清NOS活性的测定：空腹肘静脉血6 ml,置于含依地酸钠(EDTA)抗凝管,离心后分离血浆,-70℃保存,采用化学发光法测定血清NOS活性( 试剂盒由南京建成生物工程研究生提供),检测过程严格按说明书操作。
1.3 统计学方法：用SPSS 17.0软件包进行数据统计处理,计量资料以均数±标准差(x〖TX-*3〗±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料采用χ2检验;非正态分布计量资料采用秩和检验;正态分布变量间的关联分析采用Pearson相关分析。非正态分布变量间的关联分析采用Spearman相关分析，P<0.05 为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组一般临床资料及血清NOS活性水平：两组对象性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。高血压组血压、BMI、总胆固醇、三酰甘油均高于对照组(P<0.05)。高血压组血清NOS活性水平明显高于对照组(P<0. 01)。
2.2 Pearson相关分析：高血压组血清NOS水平与收缩压、舒张压呈负相关(P<0.05)。
3讨论
一氧化氮(NO)在心血管系统生理和病理情况下均起着非常重要的作用。内皮细胞产生的NO可以调节血管的功能，在诸如动脉粥样硬化(As)和高血压等疾病中都涉及到NO的改变。内皮源型一氧化氮(NO)作为内皮依赖性舒张因子，其生物利用度的降低是引起内皮功能障碍的主要原因，这些危险因素都可导致内皮细胞功能障碍[3]。在原发性高血压病发病机制中,内皮细胞功能障碍有着极其重要的作用。因为血压的调节通过交感神经活动来实现,研究结果提示:L-Arg-NO通路与交感神经系统有密切的关系, 外源性Arg通过L-Arg-NO途径使NO释放增加而发挥血管扩张作用,同时还调节高血压患者的神经内分泌激素的释放[4-5]。临床资料支持内皮依赖的血管舒张反应障碍的原发性高血压病发病学说。大量研究表明,内皮依赖性血管舒张功能主要和内源性NO合成分泌有关[6]。NOS作为NO合成的关键限速酶，在近几年备受关注[7]。迄今为止，高血压病发生机制目前尚不十分清楚，多数人认为其发病与环境因素和遗传因素有关，石河子居民多是五十年代中原地区汉族人群集体迁移至新疆，距今已五六十年。新疆是多民族聚居地区，长期居住新疆的汉族人群受不同民族饮食、起居习惯的影响，与内地汉族人群日常饮食起居习惯已有所差异。故本实验研究表明，新疆石河子地区汉族人群原发性高血压患者血清NOS活性较健康对照组明显升高，原发性高血压患者血清NOS活性水平与血压水平呈负相关，而与引起高血压相关危险因素：体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、无明显相关关系，表明以上危险因素与血清NOS活性水平的变化可能从不同途径影响血压水平。故为从不同途径治疗原发性高血压可能提供了一定的线索。新疆不同种族间高血压的发病率不尽相同，由于EH的发病与环境因素及遗传因素密切相关，新疆不同民族间原发性高血压患者血清NOS活性水平是否存在差异有待进一步研究。
4参考文献
[1]黄波，陈畅，等.一氧化氮的功能及其作用机制-性质与功能，生物物理学报，2012,28(3)：173.
[2]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志，2011，39(7)：579.
[3]于治利.一氧化氮与血管内皮细胞功能障碍，吉林医学[J].2011,32(2):318.
[4]DeJesus MJ，Girard P，Bourgeouis M，et al.Tube spin satellites: a fast track approach for process development with animal cells using shaking technolog y[J].Biochem Eng J，2004，17(1): 217.
[5]Lundberg JO,Weitzberg E,Gladwin MT. The nitrate-nitrite-nitric oxide pa thway in physiology and therapeutics. Rev Drug Discov,2008,7(2): 156.
[6]Qiu C,Muchant D,Beierwaltes WH,et al.Evolution of chronic nitric oxide inhibition hyperhension relationship to renal function.Hypertensin,1998,31(part l):21.
[7]孙斌.一氧化氮及其合酶与心血管疾病[J],医学综述，2001,7(4)：203.
[收稿日期：2013-12-26编校：郑英善]
