双眼埋藏性视盘玻璃膜疣误诊报告
发表时间：2014-06-25 浏览次数：1085次
1病例资料
女,52岁。因在阳光下短暂视物模糊1个月就诊。1个月前无明显诱因偶出现强阳光下双眼视物模糊,几秒钟后缓解,无头痛、恶心、呕吐等症状。既往体健,否认高血压、高血脂、糖尿病病史。查体:生命体征平稳,意识清楚。心、肺、腹检查未见异常。四肢肌力正常,病理反射未引出。眼科检查:双眼视力5.0,眼压正常,角膜透明,前房深,瞳孔等大等圆,对光反应灵敏,视盘边界不清、充血、水肿,视乳头隆起约30D,无出血,视网膜静脉搏动存在,黄斑中心凹反光可见,眼球运动正常,视野检查示双眼生理盲点扩大。考虑为颅内压增高引起的视乳头水肿,转内科住院治疗。行头颅MRI检查未见颅内占位性病变;行腰椎穿刺检查示颅内压正常,脑脊液无炎性细胞,建议观察,患者出院。后到北京某医院检查,考虑神经性视乳头水肿,因未能挂到神经科的号未诊治。2个月后自觉视力略有下降,再次到我科就诊。专科检查:双眼视力4.9,直接眼底镜下观察视乳头水肿无明显变化。行荧光素眼底血管造影(FFA)检查示:双眼视盘自发荧光,造影早期视盘荧光增强,随时间延长,视盘荧光逐渐增强,呈结节状,形态、大小无变化,无异常渗漏,血管壁无着色,见图1;行眼部B超检查示双眼视盘扁平隆起,有不规则高回声,见图2。诊断为双眼埋藏性视盘玻璃膜疣,因该病无有效治疗方法,建议定期检查。
2讨论埋藏性视盘玻璃膜疣临床较少见,以青少年居多,男女均可发病,可单眼发病,但3为双眼发病[l]。其病因不明,目前认为原发性视盘玻璃膜疣发病机制主要有神经胶质增生变化、不完全型结节性硬化、视神经局部营养失调、不规则显性遗传病(有家族史)、Bruch膜过度生长[2]。病理证实神经轴突在新陈代谢过程中导致细胞线粒体钙化形成小的钙化微粒并沉积在病灶表面形成玻璃疣。埋藏性玻璃膜疣藏于视乳头组织深部,视乳头边缘消失,视盘隆起呈高低不平的丘陵状,隆起度一般在0.5~1.0D,很少超过4.0D,俨如视乳头水肿,但见不到渗出,很少出血,视网膜血管部分被疣体及覆盖于其上的组织所遮蔽,或爬行起伏于疣体之上,管径无改变,特别是静脉不存在血液回流的淤滞现象[3]。眼底镜下很难看到视神经内玻璃膜疣,在没有并发症时患者很少有自觉症状,疣体对视神经的压迫随疣体大小、压迫部位及程度出现不同的视野缺损,以生理盲点扩大、扇形或不规则缺损多见,病情进展缓慢时也可能向心性周边缩小[4]。埋藏性视盘玻璃膜疣FFA典型表现为疣体自发荧光,早期局部荧光增强,后期背景荧光消退后玻璃膜疣荧光素染色,其形态、大小无变化,无荧光素渗漏,血管壁无着色。眼部B超检查表现为视盘表面的不规则结节状强回声「5∶。FFA结合B超检查可显著提高埋藏性视盘玻璃膜疣的检出率[6]。视乳头水肿是眼科常见的体征之一,为各种原因引起视神经周围鞘间隙内压增高,压迫视神经纤维及中央血管,引起视神经纤维轴浆回流和静脉回流障碍,属于一种被动性水肿。其常见病因有颅内疾病、严重全身疾病、眼眶内病变和眼压突然降低等,其中颅内疾病以颅内占位性病变最常见[7]。颅内高压引起的视乳头水肿临床表现为阵发性眼前黑蒙或视力模糊,持续数秒至1碰n左右,往往是双侧,常由姿势改变而引发[:[,患者可无头痛、呕吐等征象[9]。
视乳头水肿初期乳头色稍红,边界模糊尤以乳头上下方位明显[lO],视盘边缘处可有点状或火焰状出血,视网膜静脉怒张,色暗,静脉搏动消失。FFA检查显示荧光素渗漏,CT或MR扫描可发现颅内占位性病变。本例病变早期未能及时明确诊断,分析原因在于:①患者为老年女性,双眼同时发病,视乳头隆起度较高,与视乳头水肿眼底病变相似,故首先考虑到颅内病变,未进一步行眼部检查;②患者玻璃膜疣埋藏于视盘深部,直接检眼镜很难观察到;③临床医师对双眼埋藏性玻璃膜疣认识不足也是造成误诊的原因之一.本例提示眼科及神经内科医生,对首诊于眼科的双眼视乳头水肿患者首先要排除眼科疾患,当接诊无明显诱因疑似视乳头水肿的患者时,应想到埋藏性视盘玻璃膜疣,了解该病的临床特点,及时行眼底FFA及眼部B超检查[12],以避免或减少误诊误治。
参考文献
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