青光眼的治疗进展

　　作者：尹洪伟　　作者单位：天津市宁河县医院眼科

　　【关键词】 青光眼;药物治疗;手术治疗

　　本文就近年来在青光眼新的治疗方法，从药物、手术及药物联合手术治疗，中西医联合治疗方面进行了综合叙述，目的在于将新方法介绍给同道，以便在今后的治疗中尽量防止因青光眼病治疗不当所引起的盲目和低视力。

　　1药物治疗青光眼

　　11拉坦前列素治疗青光眼拉坦前列素属于前列腺素衍生物类的抗青光眼药物，作用于非眼压依赖型的葡萄膜、巩膜通道，从而促进房水外流，用药量小，促进房水流出量大，还可使青光眼患者通常会堵塞的眼球小梁结构筛网通畅，具有良好降眼压效果，因不抑制房水的生成，更有利于眼前段组织的营养和代谢，达到降低眼压的目的。常见不良反应有眼部刺激症状、结膜充血、虹膜色素加深、睫毛增粗、黄斑囊样水肿等。郭怀勇[1]单用拉坦前列素每日1次及噻吗洛尔早、晚各1次治疗，结果显示虽然两组都能有效降低眼压(拉坦前列素最大降眼压幅度达35%)，但用药后8周两组的眼压拉坦前列素组明显低于噻吗洛尔组，这表明拉坦前列素降眼压效果不仅优于噻吗洛尔，而且更能有效、平稳和持久地降低眼压。

　　12毛果芸香碱脂质体治疗原发性闭角型青光眼张惠成等用[2]1%毛果芸香碱脂质体滴眼液组滴眼和用1%毛果芸香碱溶液滴眼液滴眼做对比分析后者无1例患者的眼压在21mm Hg以下。而前者能降到21mmHg以下，表明1%毛果芸香碱脂质体滴眼液在闭角型青光眼中用药后眼压下降至正常范围所需要的时间短，能更快地控制眼压，控制眼压至正常的比率高。除增加角膜的渗透作用外，Ahmed等报道脂质体还可以通过结膜和巩膜的渗透作用提高眼内组织的药物浓度，本研究的结果也提示了脂质体制剂可以提高毛果芸香碱的药物效应，因此可以保护患者的视功能，减少降眼压药物的联合应用，相对降低联合用药的不良反应。

　　13中西医结合治疗中晚期青光眼伍长春[3]采取术前局部与全身用降眼压药：术前将眼压尽量降低(降为159~239 kP)，以减少术中及术后并发症。观察病例采取术前局部与全身用降眼压药后眼压均有不同程度的下降，手术治疗均行小梁切除术。取球周麻醉(不加肾上腺素)，待眼球软化后手术。术中尽量保持前房，勿使房水过快流出。

　　复方丹参注射液静脉滴注:复方丹参注射液，每支2ml,含丹参2克。全部中晚期青光眼病例均在术前用丹参注射液18~20ml加人10%葡萄糖250ml中静脉滴注，每日1次，7次为1个疗程，用1~2个疗程。其他药物:按视力和视野情况酌情加用神经营养药，如能量合剂静脉滴注、肌注维生索B1等。对小视野者，术后全部用能量合剂和激素静脉滴注。

　　结果38只眼中晚期青光眼患者经过1个月洽疗后，复查结果显示大部分患者的视力都有所提高，其中，16只眼例患者视力明显好转，视力从光感达到005以上，且眼压降至28 kP以下。

　　14tTG-ASODN有望治疗原发性开角型青光眼胡义珍[4]观察组织型谷氨酰胺转移酶(tissuetransglutaminase，tTG)硫代磷酸化修饰反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide，ASODN)对体外培养牛眼小梁细胞(bovinetrabecularmeshworkcell，BTMC)tTG在mRNA水平和蛋白水平表达的影响，初步探讨tTG-ASODN在治疗原发性开角型青光眼中的可能性。方法根据牛tTGmRNA的二级结构设计并合成ASODN1、ASODN2，用阳离子脂质体Lipofectamin包埋后转染BTMC，以半定量逆转录-聚合酶链反应法检测转染后tTGmRNA表达的变化，以免疫组织化学SP法检测转染后tTG蛋白表达的变化。结果ASODN1组和ASOND2组的tTG/GAPDH灰度比值分别为10695+00009、10662+00007，空白对照组和错义寡核苷酸组分别为10185+00024、10167+00012;tTG-ASODN1、tTG-ASODN2对BTMC的tTGmRNA和蛋白表达均有明显的抑制作用，与空白对照组和错义寡核苷酸组相比有显著性差异(P<005);tTG-ASODN1与tTG-ASODN22组间无显著性差异(P>005)。结论tTG-ASODN可明显下调BTMC的tTG在mRNA和蛋白水平的表达，提示tTG-ASODN有望在原发性开角型青光眼的治疗中发挥重要作用。

　　15大麻素及其在抗青光眼方面的作用陈丽[5]对一例曾试过很多方法均不能控制眼压的青光眼患者给予吸食和食用大麻素后，眼压下降了38%，且可以增强房水从葡萄膜巩膜通道流出。但大麻素的副作用限制了它的应用。大麻素引起眼压下降的机制迄今尚不清楚。曾有人认为大麻素的降眼压作用是通过中枢神经系统介导的。Straiker等用抗CB1受体的免疫球蛋白发现人眼的睫状肌上皮、睫状肌、睫状体血管、角膜上皮、小梁网以及Schlemm管均有CBI受体。Stamer等在牛及人眼的睫状突和小梁网中证实了CB1mRNA及其蛋白的存在。对眼压有影响的睫状突与小梁网均存在CBI受体，说明大麻素可以通过CBI受体对眼压起调节作用。Green等推测大麻素可能是通过前列腺素的介导来影响眼压。如在细胞中，AEA可被脂肪酞胺水解酶水解为花生四烯酸和乙醇胺，皮下注射叫噪美辛可以抑制AEA的降眼压作用，而叫噪美辛是一种环氧合酶抑制剂，可以抑制花生四烯酸合成前列腺素。Rosch等最近发现大麻素可以诱导人眼非色素睫状上皮细胞环氧化酶2 (COX-2 )和基质金属蛋白酶的表达，提示大麻素可能是通过刺激这两种酶来调节眼压的。

　　16银杏叶片对眼压已控制的慢性青光眼的血流动力学影响青光眼引起视功能损害的原因是复杂的、多方面的,目前普遍接受的有关青光眼视功能损害的机理主要有神经纤维受压(机械学说)和视乳头的供血不足(血管学说)或两者联合作用所致。不少青光眼患者由于长期高眼压,视神经慢性缺血缺氧,使轴索渐渐丢失,引起视功能损害。因此在解除高眼压后,其视功能进一步损害的原因应主要考虑视乳头灌注不良所致。国内外研究表明眼的血供存在着自身调节功能,青光眼存在着异常的血管调节。青光眼血管阻力增加是导致视神经乳头灌注压降低和视乳头慢性缺血,引起青光眼视乳头凹陷和视野损害的原因之一,为青光眼发病血管因素学说提供了可靠的客观依据。现代研究提示,伴或不伴眼压升高的血管因素,在青光眼的视盘损害和视野缺损中起重要作用。对眼压已控制的青光眼,应使用改善血管因素的药物,保护视功能。有人[6]对25例(50只眼)眼压已控制的青光眼使用银杏叶片3个月,使用彩色多谱勒技术观测应用银杏叶片前后青光眼血流动力学变化。PSV、EDV明显增加，R1明显降低，和血流供应状态明显好转。

　　银杏叶提取物(GBE)已广泛用于周围血管病和脑供血不足的治疗。其作用机制包括(1)影响血液循环,如血管调节活性和血液流变学效应;(2)代谢改变,增加神经元对缺氧的耐受性;(3)调节神经递质;(4)防止细胞膜的自由基损伤。目前国外研究发现在正常人群中,GBE可以增加眼动脉的血流。我们针对这一发现,在临床上作了以上研究。我们应用银杏叶片治疗抗青光眼术后、眼压已控制的青光眼患者,发现其收缩期及舒张期血流明显增加,血流状态明显好转,而外周血管阻力明显降低。因此,我们认为在降低青光眼眼压的同时,使用如银杏叶片类药物,将为青光眼的治疗提供新的途径,尤其是慢性青光眼患者。

　　2手术治疗

　　21Ahmed青光眼阀治疗难治性青光眼的作用和现状常规滤过手术治疗原发性青光眼成功率达73%~95%，但对难治性青光眼，由于滤过泡区纤维增生难以建立有效滤过通道，成功率仅11%~52%目前难治性青光眼治疗方案有联合抗代谢药物的小梁切除术、睫状体破坏手术及青光眼引流装置植人术[7]。联合抗代谢药物行小梁切除术，有时仍难形成功能性滤过泡，而不具备滤过手术条件又有一定视功能的眼，行睫状体破坏术有发生低眼压或眼球萎缩的危险。GDDS植人术填补了这一空白，是治疗上的突破性进展。限制性引流装置Ahmed青光眼阀( Ahmed glaucoma valve AGV)具有单向压力敏感阀，起文丘里泵作用，开放压8~12mmHg，术后并发症较其它引流物少，能更好保存视力，不需行两期手术，常为眼科医生选用。

　　手术适应证:各种原因引起的新生血管性青光眼(NVG );继发性青光眼(无或人工晶状体眼、葡萄膜炎、角膜移植、玻璃体视网膜术后等);多次滤过手术失败的原发性青光眼及发育性或青少年性青光眼;外伤性青光眼及虹膜角膜内皮综合征等。NGV、伴严重葡萄膜炎的无晶状体或人工晶状体眼并发青光眼、角膜缘周围有广泛瘫痕形成的青光眼、有广泛虹膜前粘连的闭角型青光眼首选GDDS植人术。Morad等认为除先天性及婴幼儿青光眼外，儿童较早选用GDDS手术可提高治疗成功率。如果存在房角结构的异常、缺乏，或存在玻璃体视网膜病变，应选择玻璃体切除后扁平部植人GDDS以保证引流通畅，并避免视网膜撕裂、脱离等并发症。浅前房，引流管内口易接触虹膜或角膜的病例也应自扁平部植人，尤其对于行穿透性角膜移植术(PKP)的病例，扁平部植人GDDS可提高角膜植片的存活率GDDS手术也可与角膜、白内障及玻璃体视网膜等手术联合进行。

　　22超声乳化手术治疗闭角型青光眼目前认为闭角型青光眼的主要发病因素为：眼球局部的解剖结构变异，如眼轴短、角膜较小、前房浅、房角窄且晶状体较厚，晶状体位置相对前移等。我国因瞳孔阻滞引起的闭角型青光眼患者占青光眼总数的929%，而晶状体在发病机制中起着相当重要的作用，因为随着年龄的增长，晶状体厚度增加，使前房变浅，加重瞳孔阻滞，此外，晶状体悬韧带松弛，可导致晶状体位置的稳定性减少，容易发生晶状体前移，使瞳孔阻滞程度增强，导致房角关闭，眼压升高。而白内障超声乳化手术可解除闭角型青光眼发病机制中的晶状体因素。早在1945年，Guyton就已提出了白内障摘出术可以使眼压下降，Robers等认为早期采取白内障超声乳化联合折叠式人工晶状体植入术，可以防止虹膜粘连，并可消除由于晶状体原因导致的房角狭窄[8]。

　　23睫状环阻塞性青光眼的联合治疗睫状环阻塞性(恶性)青光眼由VonG raefe(1869)首先提出，并指出该病属于闭角性青光眼。多见于慢性闭角性青光眼术后，发病率约占闭角性青光眼施行任何手术后并发症的2%~4%。近10年来，发现恶性青光眼也可见于非抗青光眼术后，如强缩瞳剂、缩瞳剂频繁滴眼、外伤、葡萄膜炎、视网膜静脉阻塞以及激光睫状体光凝术后;除了发生在有晶状体眼外，还可发生于无晶状体眼、人工晶状体眼等。其特点为浅或无前房和高眼压;使用局部降眼压药(缩瞳剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂)不能使眼压下降;经典的青光眼滤过性手术治疗无效;睫状肌麻痹剂有效。解除睫状体一晶状体的阻滞，排除异位储留的房水，恢复正常的房水循环途径，是治疗睫状环阻塞性青光眼的关键。睫状环阻塞性青光眼的早期采用联合药物疗法，即局部滴用阿托品滴眼液麻痹睫状肌;口服醋氮酞胺减少房水的生成;静脉滴注甘露醇浓缩玻璃体;皮质类固醇使睫状肌水肿消退，治疗应持续3~7天。当获得治疗效果，前房形成、眼压稳定于正常范围时，按下述顺序停药，依次为高渗剂、碳酸醉酶抑制剂、皮质类固醇。而阿托品宜长期滴用，并逐渐减少滴眼次数，寻找最低维持量。以阿托品为主的药物治疗在早期睫状环阻塞性青光眼的治疗中疗效显著，但是有许多不足之处:(1)阿托品长期应用，使患者难以耐受或因全身禁忌而不宜使用。(2)阿托品过敏:阿托品长期使用会引起眼睑皮肤疹痒、红肿、结膜囊分泌物多等过敏症状。本组有1例发生阿托品过敏后行手术治疗。手术作为药物治疗的替代疗法，既提高了治愈率，又提供了减少阿托品用量的可能性。睫状环阻塞性青光眼的手术方法随着人们对其发病机制的认识而不断改进。Henry报道通过摘出晶状体联合后巩膜切开和前房注气术治疗，Chandler提出经睫状体平坦部玻璃体穿刺抽吸术治疗，Irvine和Koeme:等则提出经睫状体平坦部的玻璃体切除术治疗，这些手术的目的均是引流聚集在玻璃体中的液体或放出脉络膜上腔的液体。目前在其它方法治疗无效的情况下，玻璃体切除术现已成为治疗有晶状体眼、无晶状体眼和人工晶状体眼的睫状环阻塞青光眼的有效方法。近几年来，随着超声生物显微镜的应用，对睫状环阻塞性青光眼的发生机制有了进一步的发现，认为睫状突、晶状体和玻璃体前界膜之间的异常关系是引起房水转向后路进人玻璃体腔内的解剖原因。通过超声检查发现，睫状突前旋，与晶状体的赤道部直接接触，并且玻璃体前界膜紧贴睫状突的内表面;晶状体一虹膜隔前移，前房浅。但这些解剖结构上的变化及向后迷流的房水之间的关系及相互作用机制尚待阐明。无论怎样，只要在前房和玻璃体腔之间建立了直接通道，睫状环阻塞性青光眼就能得到缓解。所以本组部分病例，特别是在后期，单纯的晶状体摘出或抽吸玻璃体水囊效果并不好，就是因为单纯的晶状体摘出或抽吸玻璃体水囊有时无法建立前房和玻璃体腔之间的直接通道[9-10]，睫状环阻塞性青光眼就不能得到缓解。所以本组部分病例，特别是在后期，单纯的晶状体摘出或抽吸玻璃体水囊效果并不好[11]，就是因为单纯的晶状体摘出或抽吸玻璃体水囊有时无法建立前房和玻璃体腔之间的直接通道,而将二者联合以后，则解除了前房和玻璃体腔之间的房水流通障碍，疗效明显。近年来Nd:YAG激光在治疗无晶状体眼和人工晶状体眼的睫状环阻塞性青光眼中的作用备受重视，也是从解决前房与玻璃体的沟通问题出发。本组有1例人工晶状体眼睫状环阻塞性青光眼单纯经后囊激光打开后获得良好的控制，且大部分手术后的病例均需行Nd：Y AG激光治疗，原因亦在于此。此外，本组手术病例均植入了人工晶状体，保证了患者日后视功能的恢复，随访期间仅有1例因晚期滤过道阻塞而再次行滤过性手术，最终，眼压再次得到控制。

　　24青光眼的激光治疗

　　241选择性激光小梁成形术(SLT)[12]WISE和WITTER在1997 年首次报道了用低能量氩激光激射小梁网可成功地降低眼压，即氩激光小梁成形术(ARGON LASER TRABECULOPLASTY，ALT)，其确切的降眼压机制目前尚不清楚，可能是激光使局部的小梁网皱缩位移，并激活小梁细胞，增强其吞噬组织碎屑的能力，使房水排出增加，眼压下降。进一步研究表明，氩激光可对周围细胞和组织产生热损伤，对小梁网产生凝固性破坏，引起瘢痕化，从而远期效果下降，并限制了其重复治疗。1983 年ANDERSON 等研究发现色素组织能选择性地吸收特定波长激光并引起色素组织损伤。基于以上理论及色素性小梁细胞的自身特性，latina等开始了选择性靶向色素性小梁网细胞激光治疗的研究，即SLT 。1995 年LATINA 等首先报道单脉冲Q 开关[13]，波长532nm，脉冲持续时间为3ns的Nd：YAG 激光，可选择性作用于色素性小梁细胞，而对周围非色素性小梁细胞无热损伤和结构破坏，并且对作为靶细胞的色素性小梁细胞没有明显的结构破坏。对人尸体眼行SLT的组织学研究表明，小梁网结构没有凝固性损伤或裂解，激光作用的组织在超微结构上仅出现了胞浆内色素颗粒浓聚和小梁内皮细胞的碎裂。SLT的细胞损伤轻微，因此从理论上讲，它是一种安全并可重复进行的治疗手段。

　　242睫状体光凝术[14] 睫状体光凝术是用激光破坏部分睫状体，使房水生成减少以降低眼压的一种方法。经巩膜睫状体光凝术(TCP)术中不能看到靶组织，所以不能对睫状突的破坏程度进行定量评价并对睫状突周围组织产生不必要的损伤。在治疗中听到“砰”的声音可能是唯一的对能量大小判断的定性指标。除了治疗失败、疼痛、视力丧失、低眼压或眼球萎缩，其他少见的并发症还有脉络膜脱离、前房出血、眼前节缺血、玻璃体出血、黄斑水肿、交感性眼炎等。Uram首先介绍了一种在眼内窥镜引导下，经前房或睫状体扁平部，激光头直接对睫状体进行光凝的新方法ECP。ECP 比TCP 更直观，为术者提供了睫状体的直接图像，可以直接观察被光凝的睫状突的改变，使手术定位更准确、操作更具目的性，减少了治疗的能量，减轻了术后炎症反应和对周围组织的损伤。眼球萎缩，低眼压和视网膜脱离等术后并发症也明显减少。多数学者认为，ECP 治疗难治性青光眼有较好的降眼压效果。

　　243激光小梁切开术(LTA)[15]LTA 是用激光将部分小梁组织切除，产生微穿刺孔，建立直接通向Schlemm 管的通道，增加房水排出，降低眼压。Jocabi 等在对猪眼的体外研究发现，Er:YAG LTA可切除部分小梁组织，产生有效的穿刺孔，能明显减少房水的流出阻力。Maldonado等为32 例(32 眼)POAG 患者行准分子LAT，结果显示平均眼压由术前的( 2806+-982 )mmHg 降至术后的(1309+-267)mmHg，并发症有3 例前房出血，6 例脉络膜脱离，1例虹膜后粘连。他们认为，准分子LTA是一种有效的治疗青光眼的方法，其优点在于操作简单方便，组织损伤轻微。Dietlein 等为例硅油填充术后继发青光眼的患者行Er:YAG LTA，能量5~7mJ，击射小梁组织12 个点，术后3 年眼压控制不理想而行眼球摘除术。光镜检查证实，经激光激射的小梁网没有明显瘢痕形成或内皮细胞的增生，尽管小梁网切削消融区没有通透Schlemm 管，但大多数Schlemm 管通道保持开放。因此作者认为LTA尚需在技术和手术技巧上进一步提高，以保证术中形成确切的通向Schlemm 管的微穿孔。

　　244Nd:YAG激光治疗人工晶状体眼继发恶性青光眼激光治疗人工晶状体眼发生恶性青光眼是由于房水逆流、玻璃体前移阻滞所致[16]。可导致前房变浅、眼压升高。在Nd:YAG激光治疗时，因眼压高会使得晶状体后囊膜紧贴人工晶状体，故激光焦点要后移，激光能量要低，宜用1脉冲1~3mJ，不然在激光爆破时易损伤人工晶状体。若有周边虹膜切除口，可通过周切口用激光切开后囊膜及玻璃体前界膜，令前后房沟通，可见到后房水涌人前房，使前房迅速加深，角膜水肿马上缓解，眼压下降，此方法对恢复前房效果甚佳。对无 虹 膜 周切口者，则只能在充分散大的瞳孔区，用激光切开后囊膜及玻璃体前界膜，切口大小约为2*2mm。此方法对恢复前房的疗效不肯定，尤其是瞳孔小、大直径的人工晶状体病例疗效不佳。21只眼经Nd:YAG激光反复治疗1~3次后，前房形成稳定，3只眼经激光治疗前房形成不理想，而采用前玻璃体切除前房形成手术。手 术 治 疗:前部玻璃体切除联合前房形成术:在角膜缘后3mm处，用锥针刺穿巩膜睫状体，用镊子将巩膜穿刺口拉开，试着放出脉络膜上腔的液体。然后，插人眼内切割头，切除部分前玻璃体。同时，将晶状体后囊膜中央切开，沟通前后房，使后房水流人前房，促使前房加深，眼压会随之下降。再从巩膜切口处或角膜缘辅助切口处，向前房注人粘弹性物质、生理盐水或消毒空气，使前房进一步加深，将眼压控制在正常范围。

　　25新型引流植入物在青光眼手术中的应用

　　251Ex-P RESS青光眼微型引流钉与抗青光眼手术传统的小梁切除术是治疗POAG的首选滤过性手术，通过产生有功能的结膜下滤过泡，将房水引流至结膜下间隙，从而有确切的降眼压效果。自1968年Cairns首创以来，经过不断改良，发展为现在的复合式小梁切除术，减少了手术并发症的发生，但仍存在术后早期低眼压、浅前房、术后晚期滤过泡瘫痕化而致失败等并发症。在复合式小梁切除术中，合适的滤过量和通畅的滤过道是手术者追求的目标，也通常是对手术者手术技巧的考验，如果可以简化繁复的手术步骤而获得同样的治疗效果，当然将使手术成功的干扰因素减少。

　　Ex-PRESS青光眼微型引流钉(以下简称引流钉)于1998年面世，由不锈钢材料(316VML)制成，生物相容性好，在活体中仅引起轻微的细胞免疫反应。引流钉长2. 96mm，外径04mm，内有速度依赖的引流调节装置控制房水流量。引流钉降眼压机制基本与传统小梁切除术相同，均是将房水引流到结膜下间隙，但引流钉植人手术操作步骤大为简化，手术时间大幅缩短，创伤明显减小。在局麻下作一结膜瓣，甚至可以不作巩膜瓣，直接将预装在植人器上的引流钉于角膜缘后界穿刺进前房，回复缝合结膜瓣即完成植入过程。引流钉的设计包含易于穿刺的锥形穿刺端、防止脱出的倒刺和预防穿刺过深的外固定端，进一步减少了导致手术失败的人为因素。

　　252超微青光眼金质分流器与脉络膜上腔引流手术超微青光眼金质引流器(glaucoma golden shunt，GGS)由西班牙 Simon于2002年发明，24K纯金制成，只有80μm直径，内含引流孔和引流管用以沟通前房和脉络膜上腔(实际上植人后位于睫状体上腔)。GGS的大小决定了它造成的组织创伤极小，且黄金具有良好组织相容性而无明显的组织毒性。GGS的植人过程如下:用 RK刀在角膜缘作6mm长、20μm深的弧形透明角膜切口，然后用尖刀朝向睫状体上腔或深层巩膜方向作一隧道切口直至角膜后弹力层水平，最后用 GGS自带的植人器将GGS顺着这一隧道切口植人，GGS到位则后弹力层斜裂，GGS前端位于前房，后端位于睫状体上腔或深层巩膜间。Simon经过初步的临床应用发现，GGS植人手术不涉及结膜，通过受控的睫状体分离术达到显著的降眼压效果，切口愈合后未出现眼压波动，也没有观察到严重出血。

　　26超声乳化联合房角分离术治疗不同房角状态下的闭角型青光眼邱璐璐采用以手术方法[17]眼压高患者术前30min口服易思青100ml，美多丽术前散瞳3次，术前倍诺喜点眼2次，每次2滴，作透明角膜切口，连续环形撕囊，水分离，超乳，注吸，囊内植入爱尔康折叠人工晶体，用粘弹剂分离粘连房角后冲洗净粘弹剂，在角膜缘切口处做基质水化处理，结膜下注射妥布霉素2万单位，地塞米松25mg，典必舒眼膏涂眼，单眼遮盖。结果前房角检查术前A组房角关闭粘连<180。，B组房角关闭粘连范围在180。～207。，二者未关闭部分为NⅡ～NⅢ,术后两组患者房角均有增宽，大部分房角重新开放，关闭粘连范围明显缩小，A组房角存留关闭粘连范围<90。者29眼，B组32眼，2组存留粘连眼数发生率无明显差异，P>005，随访3~12个月，未见房角粘连扩大。术前A组用药后眼压为109～210mmHg，平均189mmHg，B组243~291mmHg，平均279mmHg。术后眼压较术前明显降低，未用降压药物，A组平均149mmHg，B组平均169mmHg，B组术后眼压与术前比较差异有非常显著性P<001，术后两组间眼压差异无显著性。

　　3结语

　　青光眼病是人类致盲的主要疾病之一，自青光眼病的诊断确立之后，先后有不少的治疗应用于临床，但均有其优缺点，为更加完善对青光眼的治疗，人们在不断的探索寻求一个完善的手段，减少因青光眼而引起的失明，相信随着科学不断发展，将会有更好的治疗手段被发现，被应用于临床。

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