当前位置:首页 > 文献频道 > 临床内科学 > 文献详细

《肿瘤学》

急性缺血性卒中患者血清C反应蛋白与早期神经功能恶化的关系

发表时间:2014-10-11  浏览次数:1024次

早期神经功能恶化(END)通常会发生在缺血性卒中后END与卒中的严重程度,、卒中的类型,了丁、大血管的闭塞、梗死的程度川以及炎症标志物匹密切相关END的发病机制涉及多方面,包括侧支循环代偿不足、血栓进展、卒中再发、脑水肿或脑庙以及出血转换匡。最近,有报道认为,炎症可能是END的机制之一。END患者白介素工L-6水平和白细胞计数升高。炎症标志物C反应蛋白(CRP)水平的升高对心血管疾病或卒中的影响已经有报道,CRP水平的升高可预测缺血性卒中事件和不良结果。然而,人院时CRP水平与END之间的关系尚未得到充分研究。本研究的目的旨在探讨在急性缺血性卒中患者的血清CRP和END的相关性。1资料和方法1.1一般资料自2005年1月至2011年12月,378例卒中发作后24h内确诊为急性缺血性卒中的患者纳人本研究。出血性卒中、短暂性脑缺血发作、溶栓治疗的患者被排除本研究。患者中男性223例(59.00a),女性155例(41.000);平均年龄为C88.04士13.99}岁。人院时的美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS>评分为5.08士5.28。人院时和72h的N工HSS评分的平均差异为0.拓士2.6101.2方法人院后24h内检测患者总胆固醇、甘油三醋、低密度脂蛋白胆固醇(LDL>、高密度脂蛋白胆固醇(HDI_)、空腹血糖,CRP、同型半胧氨酸、糖化血红蛋白、纤维蛋白原。记录患者吸烟状况、抗血小板或降脂药治疗史、癌症病史等资料。按TOAST分型.根据卒中的发病机制将患者分为5组:大动脉粥样硬化(LAA)、心源性脑栓塞(CE)、小动脉闭塞(SVO>、其他原因(ODE)、未能确定病因(UDE)按OSCP分型,依据临床表现将患者分为4组:完全前循环梗死CTACD、部分前循环梗死(CPACl)、后循环梗死(POCD、腔隙性梗死(I_ACI)。采用核磁共振成像测量脑梗死的体积(VOI>}='-},脑梗死的体积(VOI>为每个切片图像梗死区的面积乘以厚度来计算。根据VOI的四分位数将患者分为4组。采用NIHSS评分对患者人院时和人院后72h的神经系统功能进行评估,缺血性脑卒中的END是指神经功能恶化发生在发病的48或72h内,发病72h内,其NIHSS评分增加2分。END的临床表现为出现新的病灶,病灶大小增加,出血转换,有或无脑庙脑水肿,低灌注.严重的身体状况,不明原因及其他原因。1.3统计学方法采用SPSS10.0版软件两组之间的差异采用独立t检验或Mann-WhitneyU检验进行评估,分类变量比较采用才检验,探讨END和其他变量之间的关系采用Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1CRP水平与各变量之间的关系患者CRP水平为0.02一178.80mg/I,平均CRP水平为(10.34士25.75)mg/I。CRY水平与年龄(r=0.121,P=0.015),增加的VOI四分位数「P=0.003;第1个四分位数:C3.72士8.22)mg/L;第2个四分位数:(10.32士27.34)mg/L;第3个四分位数:<8.08士17.79)mg/L;第4个四分位数:(19.72士38.29)mg/L},OSCP分类[P=0.004;TACI:(28.10士47.63)mg/L;PACE(10.92士25.30)mg/L;POCI:(10.67土26.78)mg/I;LACI:(3.82士10.05)mg/L口,TOAST分类[P=0.018;LAA:(8.65士19.51)mg/L;CE:(17.20士34.75)mg/L;SV0:C3.58士10.13)mg/I;ODE:(18.57士48.33)mg/L;UDE:(12.75士29.89)mg/L.习;入院时NIHSS评分(r=0.302,P=0.002);纤维蛋白原水平(r=0.456,P=0.002)密切相关。2.2END患者的基本情况在纳人研究的378名受试者中,42例(11.100)患者在人院72h内表现出END。在END患者中,人院时和72h的NIHSS评分差异为一2}--22,平均差异为一3.9oEND的原因包括:出现一个新的病灶者9例(21.4%),病灶大小增加和有或无脑庙脑水肿者各8例(19.000),出血转换和患者身体总体状况恶化者各2例(4.700),低灌注1例(2.300),不明原因者I1例(26.200),其他原因者1例(2.300)。有或无脑病脑水肿患者的V()I的四分位数(P=0.001)和人院时NIHSS评分(P=0.001)更高。SVO患者中最终原因未明确的占6000。根据最终的原因分组,各组的平均CRP水平分别为:出现新的病灶者(23.98士40.7动mg/L;病灶大小增加者(1.37士1.40)mg/L;有或无脑病脑水肿者(36.58士51.24)mg/Lo2.3END与各变量之间的关系END与年龄的增加、女性、发病到抵达医院的时间、颈内动脉闭塞的时间、糖化血红蛋白水平、HDI、和CRP密切相关(表1)oEND与人院时NIHSS评分和VOI四分位数无明显相关性,END与降脂药物、抗血小板制剂或华法林无明显相关性。END患者的CRP水平明显高于非END患者的CRP水平(P=0.044),END患者的HDL水平明显高于非END患者的HDL水平(P=0.007)0logistic回归分析发现CRP水平、颈内动脉闭塞、HDI水平为独立的变量(表2)03讨论我们的研究结果表明,人院时CRP水平与72h内的END显著相关,这种相关性是独立于各种临床因素之外。由并发症、心肌梗死、脑水肿等原因所致的END患者的CRP水平升高,升高的HD工_水平和颈内动脉闭塞也与END密切相关。为了证明这些相关关系,我们收集了4年的卒中患者数据我们采用人院72h内N工HSS评分增加2分作为END的定义,是由于4d内患者会出现血压自发下降和卒中发生后四天内会出现脑水肿匡。在住院治疗的缺血性卒中患者的END发病率范围从13%到3700}}.m。在本研究中,END发病率为11.1%,相对较低,可能由于我们的排除标准严格和评估神经状态的时间(72h>相对较短所致。CRP水平是一个有用的预测血管疾病如心肌梗死、冠心病、缺血性卒中的指标,CRP水平与缺血性卒中患者的长期预后密切相关。有研究者表明出院时的CRP水平比人院时的CRP水平能更好的预测1年的预后结果yo〕也有研究者发现卒中发生后的12-}24h内的CRP水平可很好的预测之后1年内的心血管或脑血管事件的发生。12h内测量的CRP水平不能很好的预测长期预后情况,但升高的CRP水平可以反映缺血性卒中患者缺血区的严重程度,另外,CRP水平在12-24h内增加取决于个体病变情况如卒中川。因此,我们假设人院时的CRP水平与END相关,不是与长期预后相关在我们研究中发现,CRP水平与梗死面积,最初的临床严重程度和END存在密切性,但是CRP水平与END之间是独立相关,由此可见这些参数之间的关系较为复杂,值得进一步观察总结。在我们研究中,HDL水平升高与END显著相关。HDL的作用不只是在胆固醇逆向转运的代谢途径中起作用,还包括对抗炎症保护动脉。正常人的HDL对LDL诱导的一单核细胞趋化活性有抑制作用,表明正常的HDI有抗炎症的作用,由此我们认为HDL水平与END之间的正相关关系可能是一个偶然事件。我们推测,如果脑梗死引起的是一种急性期反应,那么HDI有促炎作用并与END密切相关。我们还发现颈内动脉闭塞是一个预测END的独立因素,Weimar等认为颈内动脉或大脑中动脉闭塞与END密切相关,这些结果强调了保持适当脑灌注的重要性。低血细胞比容和血红蛋白Alc水平也与END相关,然而这些参数的微小差异可能表明他们的临床意义不大。总之,人院时测量的CRP水平是可以独立预测END其他因素,包括HD工水平和颈内动脉闭塞也与END密切相关。本研究的局限性是它的回顾性研究设计,前瞻性对照研究将是我们下一步的工作。参考文献Davalos A,Toni D,Iweins F. Neurological deterioration in acute ischemic stroke:Potential predictors and associated factors in the European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS)I[J].Stroke,1999,(12):2631-2636.doi:10.1161/01.STR.30.12.2631.Kwan J,Hand P. Early neurological deterioration in acute stroke:Clinical characteristics and impact on outcome[J].Quarterly Journal of Medicine,2006,(09):625-633.doi:10.1093/qjmed/hcl082.Karepov VG,Gur AY,Boys I. Stroke-in-evolution:Infarct-inherent mechanisms versus systemic causes[J].Cerebrovascular Diseases,2006,(1-2):42-46.doi:10.1159/000089593.Thanvi B,Treadwell S,Robinson T. Early neurological deterioration in acute ischaemic stroke:Predictors,mechanisms and management[J].Postgraduate Medical Journal,2008,(994):412-417.Weimar C,Mieck T,Buchthal J. Neurologic worsening during the acute phase of isehemic stroke[J].Archives of Neurology,2005,(03):393-397.doi:10.1001/archneur.62.3.393.DeGraba TJ,Hallenbeek JM,Pettigrew KD. Progression in acute stroke:Value of the initial NIH Stroke Scale score on patient stratification in future t rials[J].Stroke,1999,(06):1208-1212.doi:10.1161/01.STR.30.6.1208.Tei H,Uchiyama S,Ohara K. Deteriorating ischemic stroke in 4 clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project[J].Stroke,2000,(09):2049-2054.doi:10.1161/01.STR.31.9.2049.Ois A,Martinez-Rodriguez JE,Munteis E. Stenoocclusive arterial disease and early neurological deterioration in acute ischemic stroke[J].Cerebrovascular Diseases,2008,(1-2):151-156.doi:10.1159/000113732.Vila N,Castillo J,Davalos A. Proinflammatory cytokines and early neurological worsening in ischemic stroke[J].Stroke,2000,(10):2325-2329.Di Napoli M,Papa F,Bocola V. C-reactive protein in ischemie stroke:An independent prognostic facror[J].Stroke,2001,(04):917-924.

医思倍微信
医思倍移动端
医思倍小程序