急性脑梗死患者血清胆红素浓度的变化
发表时间：2012-09-22 浏览次数：622次
作者：刘玉梅,胡惠静 作者单位：黑龙江省医院总院(哈尔滨
【摘要】 目的：探讨血清胆红素水平与急性脑梗死发病间的关系。方法：采用酶试剂法测定60例急性脑梗死患者和50例同期健康体检者的血清胆红素水平并进行统计学分析。结果：急性脑梗死组患者血清胆红素水平较低，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：血清胆红素水平偏低是急性脑梗死发病的危险因素。临床测定血清胆红素水平对脑梗死的预防有意义。
【关键词】 血清胆红素;脑梗死;危险因素
Change of the Serum Concentration of Bilirubin in the Patientswith Acute Cerebral InfarctionLiu Yumei*，et al*Department of Neurology，General Hospital of Heilongjiang Province Hospital，(Harbin 150036，China Abstract：Objective：To investigate the association between serum concentration of bilirubin and onset of acute cerebral infarction.Methods： Enzyme reagent technique was applied to determining serum concentrations of bilirubin in 60 patients with acute cerebral infarction and 50 healthy subjects of general checkup were measured respectively.Results： The serum levels of bilirubin in acute cerebral infarction group were significantly lower than that in the control group(P<0.05).Conclusion：The lower serum concentration of bilirubin is one of the risk factors for onset of acute cerebral infarction.
Key words：Serum level of bilirubin;Cerebral infarction;Risk factors
脑梗死是临床上常见病与多发病，其发病的危险因素很多，近年来，许多研究报道血清胆红素水平与动脉粥样硬化相关的心脑血管疾病关系密切，其正常含量在预防动脉粥样硬化过程中发挥着不可替代的作用。现就急性脑梗死患者血清胆红素变化的研究报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 急性脑梗死组患者60例，为本院2008年2月-2008年10月住院的急性脑梗死病人，诊断符合第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准; 发病24小时内; 均经颅脑CT或磁共振成像(MRI)证实有梗死灶，男32例，女28例，年龄(65.3±8.1)岁，对照组为50例同期健康体检者，男26例，女24例，年龄(67.5±9.2)岁，两组年龄、性别构成无统计学差异。均排除肝胆、内分泌及血液系统疾病，且近3个月未服用调脂和影响胆红素代谢的药物。
1.2 检测方法 所有受检者均在禁食12h以上，于次晨抽取外周静脉血3m1，分离血清。采用美国贝克曼公司全自动生化分析仪，试剂盒由北京世诊中拓生物技术有限公司提供。用酶试剂法测定血清总胆红素水平和直接胆红素水平，由总胆红素值减去直接胆红素值计算出间接胆红素值。
1.3 统计学方法 所有数据均以均数士标准差(±s)表示，应用SPSS10.0统计软件包进行统计学分析，两组间的数据比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
急性脑梗死组血清总胆红素水平、直接胆红素水平、间接胆红素水平均明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。表1 急性脑梗死组与对照组血清胆红素水平的比较注：与相应对照组比较aP<0.05
3 讨论
胆红素主要来源于血红蛋白分解代谢。长期以来临床上一直把其浓度水平升高作为溶血及肝胆疾病的重要诊断指标之一。但近年来研究发现胆红素还是体内一种生理性抗氧化剂，具有比维生素E，C更强的抗氧化活性，适量的胆红素在心、脑、肝脏和血管等多种组织与器官内具有保护作用[1]。
循环中不同类型的胆红素均是有效的抗氧化物质，如直接胆红素、间接胆红素等均可清除超氧自由基和保护人体低密度脂蛋白以对抗超氧化损伤[2]，防止脂质氧化。国内外已陆续报道血清胆红素水平较低易引起动脉粥样硬化，从而引起脑梗死。其发病机制可能为：(1)由胆红素介导的清除过氧化氢、防止脂质过氧化的过程被抑制，使低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰加强，氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)生成增加。ox-LDL使血管内皮完整性破坏，促进循环中单核细胞与内皮细胞粘附和吞噬大量的ox-LDL，形成泡沫细胞并大量聚集。同时ox-LDL能增加血小板的聚集和组织凝血酶活性，并作为抗原诱发抗原抗体反应，加重血管内皮的免疫炎性损伤，从而促进血管内皮脂肪斑块的形成[3]。(2)血清胆红素水平降低，血红素氧合酶-1(HO-1)的活性减弱，能促进动脉粥样斑块的形成[4]。(3)免疫反应和炎症反应在动脉硬化过程中起着非常重要的作用。动物实验表明[5]，胆红素可通过降低补体活性来抑制补体参与的免疫炎症反应。因此，低水平的血清胆红素使它参与的抗补体活性减弱，促进了脂质氧化和动脉粥样硬化。(4)胆红素能抑制细胞内蛋白激酶C的活性，而致动脉粥样硬化因子的许多效应是通过血管壁细胞内蛋白激酶C的活化介导的。(5)血清胆红素浓度降低可减少胆固醇的溶解及从胆汁中的排泄，从而升高血脂，致动脉粥样硬化形成。
本实验结果显示急性脑梗死组患者各血清胆红素水平较低，与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，进一步说明血清胆红素水平较低是急性脑梗死的危险因素，临床检测血清胆红素水平对脑梗死防治具有实际意义。同时为使用能升高血清胆红素水平的药物或方法，预防和治疗脑梗死提供了一条有力的证据。
【参考文献】
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