应用强心苷治疗心衰128例的体会

　　作者：沈碧蓉　　作者单位：巴中市巴州区第二人民医院，四川 巴中

　　【关键词】 强心苷 心衰 体会

　　强心苷又称强心配糖体，是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物。主要用于充血性心力衰竭及某些心律失常。

　　收集了我院2004年1月至2006年12月期间收治的心衰病例128例。其中先心病2例，风心病37例，肺心病23例，扩心病8例，高心病51例。患者年龄1岁～84岁，病程20 h至数年不等，症状轻重不一，使用强心苷平均时间5 d～7 d，均取得了满意的疗效。

　　1 典型病例1

　　患者,张XX，男，53岁，因“心慌，心悸、气促20+ h”于2006年12月15日12时急诊入院。

　　患者入院前20+ h，因受凉感冒后在院外输液治疗(具体用药不详)途中突然出现心慌，心悸、气促。患者不能平卧，端坐呼吸，烦躁不安，大汗淋漓，未作特殊处理。摄胸片示：心影呈“主A”型轻度增大，右侧胸腔及叶间胸膜少量积液。胸片提示高心病合并心衰。为求进一步诊治，遂来我院就诊。

　　患者既往体弱，30 a前曾患胸膜炎。既往高血压病史10 a。2002年曾患肾上腺嗜铬细胞瘤，于2002年、2004年先后两次在华西医院行嗜铬细胞瘤切除术。2006年行胆囊切除术。否认肝病史、结核病史等。无食物、药物过敏史。无外伤史。系统回顾其他系统均无特殊病史。

　　入院查T36.8摄氏度，R38次/分，P扪不清，BP(40/10)mmHg。

　　患者神志清楚，急性痛苦病容，强迫体位，发育、营养中等，扶入病房，端坐呼吸，烦躁不安，大汗淋漓，查体欠合作。皮肤、巩膜无黄染，未见肝掌及蜘蛛痔。浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形。面色苍白，口唇略发绀。颈软，气管居中，甲状腺不大。双肺呼吸音增粗，未闻及明显干、湿性啰音。心音微弱，律齐，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音。腹平软，肝、脾肋下未及，剑突下及右下腹压痛明显。双肾区无明显叩压痛。肠鸣音减弱，移动性浊音(-)。双下肢无水肿。神经系统各生理反射存在，病理反射未引出。

　　辅检：查血常规WBC 13.5×109/L，RBC 3.24×109/L，Hb 100 g/L，PLT 151×109/L，NEUT# 10.8×109/L，NEUT% 0.800，MXD# 1.4×109/L，MXD% 0.107，LYM# 1.3×109/L，LYM% 0.093。查血淀粉酶示：30.97 IU/L。

　　X线胸片示：双肺纹理增多、模糊，双肺门影增低，心影呈“主A”型。心胸比0.55，左心缘延长，右侧肋膈角变钝，呈片状致密形，右侧叶间胸膜走行处见一椭圆行边界清晰致密影。

　　入院诊断：1.急性左心衰。2.心源性休克。3.高血压心脏病?

　　入院后立即给予菲克雪浓扩容，改善微循环，静脉推注西地兰0.4 mg，增强心肌收缩力，并持续低流量给氧，纠正水、电解质平衡紊乱。1 h后患者病情好转，症状改善，BP恢复至(80/50)mmHg。立即加用多巴胺静滴，患者BP缓慢回升。病情稳定后作心脏彩超示：心尖心腔切面可见各房室腔明显扩大，心室壁运动普遍减弱，二尖瓣开口明显减小。CDFI示：左心房内见二尖瓣收缩期反流束，主动脉瓣区见少量至中量反流。胸骨长轴切面示：左心房、左心室、右心室扩大，尤以左心扩大明显，室壁变薄，运动普遍减弱，二尖瓣前叶开放幅度小。M型超声示：低流量性小开口，形似“钻石”，T2峰距室间隔的垂直距离(T2PSS)大于9 mm。超声检查所见倾向于扩心病所致心脏结构及功能改变。据此，入院诊断修订为：1.扩张型心肌病。2.急性左心衰。3.心源性休克。

　　该患者入院第2天(12月26日)13时再次出现心慌，心悸及严重呼吸困难。患者大汗淋漓，烦躁不安，坐卧不宁，面色苍白。查体：心率110次/min，R30次/min，BP(30/10)mmHg。再次静脉推注西地兰0.2 mg、地塞米松20 mg，并用50%GS100 ml加入多巴胺20 mg静脉滴注，0.5 h后患者病情好转，心慌，心悸减轻，呼吸改善。病情稳定后改用地高辛0.25 mgQD口服，8 d后病情好转出院。

　　2 典型病例2

　　患者,雷XX，女，80岁，因“心慌、心悸3 a余，加重伴呼吸困难3 d”于2006年11月18日10时入院就诊。

　　患者3 a余前，无明显诱因突然出现心慌，心悸。首发于夜间熟睡中，患者从梦中惊醒后即感心慌，心悸，呼吸困难。先后在多家医院住院治疗，病情好转，以后间断发作，每逢感冒或劳累后加重。入院前3 d，患者因受凉感冒后再次出现上述症状，自服感冒药(具体药名不详)后症状无明显改善，心慌、心悸明显，并伴严重呼吸困难，不能平卧，夜间睡眠差。为求治疗，遂来我院就诊。

　　患者既往体健，否认肝病、结核病史。无食物、药物过敏史。无手术、外伤史。10 a前患高血压至今。系统回顾其他系统均无特殊病史。个人史及家族史无特殊。

　　入院查T 36.5摄氏度，P100次/min，R30次/min，BP(170/90)mmHg.　患者神志清楚，急性痛苦病容，发育、营养中等，强迫体位，扶入病房，查体较合作。头颅五官无畸形，端坐呼吸，口唇发绀。颈软，气管居中，甲状腺不大。双肺呼吸音增粗，未闻及干、湿性啰音。心率100次/,om，心律不齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音。叩诊心界向左下扩大。腹平软，肝、脾肋下未及。左肾区压痛明显。肠鸣音正常，移动性浊音(-)。脊柱四肢活动正常。双下肢无水肿。CNS(-)。

　　辅检：血常规示WBC 5.2×109/L，Hb119 g/L，PLT 120×109/L，NEUT% 0.536，NEUT# 2.8×109/L，LYM% 0.342，LYM# 0.7×109/L。

　　心电图示：窦性心率不齐，左室肥厚，广泛性心肌缺血。

　　心脏彩超示：1，左房、左室增大。2，主动脉瓣轻度狭窄。3，主动脉动度降低。4，左室收缩功能降低。多普勒检测：二尖瓣可见少量反流，主动脉瓣可见中度反流，其他瓣膜区未见异常血流信号。

　　入院诊断：1.高心病。2.慢性心功能不全。3.左肾囊肿。

　　入院后立即持续低流量给氧，并口服地高辛及倍他乐克。7 d后患者心慌、心悸等症状缓解，呼吸明显改善。住院15 d后好转出院。

　　结合临床，现将强心苷在治疗心衰中的作用机制分述如下。

　　3 正性肌力作用

　　治疗量的强心苷能选择性的作用于心肌，增强心肌收缩力，故能用于充血性心力衰竭。实验证明，强心苷的正性肌力作用不是通过神经递质或肾上腺受体而实现的，而是对心肌细胞的直接作用。

　　对衰竭并已扩大的心脏，强心苷在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌耗氧量，提高心肌工作效率。但对正常的心肌由于收缩力加强，能量代谢增加，耗氧量是增加的。

　　强心苷增加心肌收缩力不增加或减少已扩大心脏的耗氧量，是强心苷治疗充血性心力衰竭的重要依据，也是其他具有加强心肌收缩力作用却不适用治疗充血性心力衰竭的药物所不具备的条件，如茶碱类等。

　　4 负性频率作用

　　强心苷可使心力衰竭时过快的窦性频率减弱，缩短心肌收缩期，相对延长舒张期。心率加快是增加心输出量的一种代偿机制，是由于心肌收缩力减弱，心每搏输出量减少，通过窦弓反射，使交感神经活动增强，从而兴奋窦房结引起心率加快。强心苷能使心肌收缩力增强，每搏输出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性，从而抑制窦房结，减慢心率。故强心苷的负性频率作用主要是由于心肌收缩力增强，心脏机械效率提高的结果。

　　心衰的主要矛盾是心肌收缩力减弱，强心苷能增强心肌收缩力恰能针对性解决这一主要矛盾。

　　各种原因的心力衰竭，不论是左心衰还是右心衰，也不论是否有心律失常，原则上均适用于强心苷治疗。

　　值得注意的是，强心苷的治疗安全范围较小，治疗量与中毒量较近，且各个患者对强心苷的耐受量和需要量差异较大。采用统一剂量对某些病人易中毒，有些制剂在体内消除缓慢，易蓄积中毒。此外，病人肝、肾功能不全、心肌缺氧及用药配伍不当均可加重强心苷的毒性，故用药时应注意根据病情调整剂量，注意剂量个体化。如：病人在呕吐、腹泻等机体失钠情况下应相应减少强心苷用量;肾功能减退时主要经肾排泄的强心苷(地高辛)用量亦应减少;伴有呼吸道感染时心脏负担加重，往往需要加大强心苷用量。

　　根据多年临床经验及相关文献报道，强心苷对心瓣膜病、先心病、高血压或动脉粥样硬化所致的心衰疗效较好。继发于甲状腺功能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏等引起的心衰疗效较差。肺心病和活动性心肌炎所致的心衰疗效也差。狭窄性心包炎或重度二尖瓣狭窄所致的心衰疗效更差或无效。

　　强心苷作为一种老药，在临床上使用已有200多年的历史了，正是因为它弥足珍贵却独特的药理作用奠定了它在临床中的应用基础，使它的药理作用随着时间的推移越来越受到了广大医务工作者的重视和推崇，给无数心衰患者带来了福音，减轻了痛苦，使许多心衰患者重获新生，提高了心衰患者的生存质量。只要我们熟练掌握了强心苷的适应证和禁忌证，把好药物剂量关，它将成为我们临床一线医生最得力的助手。