急性冠状动脉综合征的急诊处理原则

　　作者：沈洪　　作者单位：100853北京市，解放军总医院急诊科

　　【关键词】 冠状动脉

　　急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的病理机制是动脉粥样斑块纤维帽的靡溃或破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面，黏附的血小板填充在斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，临床上可表现出不同程度冠状动脉堵塞症状，包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST抬高心肌梗死(STEMI)。心脏性猝死可能因ACS所致，绝大多数成人中，ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。

　　对有缺血性胸痛及心电图(ECG)ST段抬高的患者应被早期识别，确切诊断和判别危险程度，急诊医生应较好掌握再灌注治疗的临床指征，来确定ACS患者是否需要溶栓或介入治疗，尽可能做到来急诊到溶栓开始时间<30 min，介入治疗<90 min。任何延误冠脉再灌注治疗都会使患者死亡率增加。院前或转运途中ACS患者的ECG检查可以发现并监测急性心肌梗死(AMI)患者病情变化，其诊断准确性可达85%。院前ECG对胸痛患者有益评价可使患者得到早期诊断、避免院前时间的耽误，到达医院后更有利于诊断和采取纤溶或经皮冠脉介入治疗(PCI)。据统计，曾做过院前ECG的患者院内病死率为8%, 而未曾做院前ECG者病死率为12%。心肌标志物测定对ACS诊断中有重要意义，常用的心肌标志物为肌酸激酶(CK)及其同功酶(CKMB)、肌钙蛋白T/I。临床中判断NSTEMI，常仅测定CK及CKMB，只有10%～20%的UA患者出现CK及CKMB升高，UA及NSTEMI最终鉴别取决于肌钙蛋白T/I的测定。肌钙蛋白T/I是心肌细胞内的结构蛋白，对心肌有较高的敏感性及特异性，肌钙蛋白I(CnI)较肌钙蛋白T(CnT)对心肌更具敏感性。

　　为预防ACS患者发生猝死所有社区都应建立完善的急救“生存链”，包括：早期识别、求救，早期心肺复苏(CPR)，早期除颤和早期高级生命支持(ACLS)。院前须给疑患STEMI的胸痛患者阿司匹林嚼服162～325 mg，除非有禁忌证或已服过阿司匹林。虽然一些临床试验使用肠衣阿司匹林为最初治疗用药，但非肠衣剂型可更快速地被口腔吸收。

　　1 ACS早期一般治疗

　　对胸痛的患者，立即开始心电监护并建立静脉通路，在无禁忌证的情况下，应用止痛剂吗啡、吸氧、硝酸甘油和阿司匹林。快速确立诊断，及早给予再灌注治疗以及必需的辅助治疗。

　　1.1 吸氧 试验结果显示，吸氧可以限制缺血性心肌的损伤，还可以降低心肌梗死(MI)患者ST段抬高。即使在无并发症的MI患者最初也有中度缺氧，这可能是由于通气/灌注失衡和肺内液体过多所致。在严重充血性心力衰竭(CHF)、肺水肿或AMI有机械性并发症的患者，单纯给氧不能纠正严重的低氧血症。这些病例往往需要持续正压呼吸或气管内插管和机械性通气，不可延误。所有主诉缺血性胸部不适患者均应吸氧治疗，对拟诊ACS患者，常常行鼻导管吸氧。虽然临床试验已表明：吸氧可以限制缺血心肌损伤，但还不清楚这种治疗是否会限制心肌损伤范围或降低病死率。对疑为ACS的患者应至少吸氧2～3 h。无并发症STEMI患者,在发病最初6 h内吸氧 。

　　1.2 硝酸甘油 硝酸甘油常用于AMI和UA的治疗，静脉滴注时应经常测量血压和心率，应用输液泵控制滴速10～20 μg/min，而后每5～10 min增加5～10 μg，同时监测血流动力学和临床反应。治疗的终点是控制临床症状，使血压正常者的平均动脉压下降10%，或高血压者的平均动脉压下降30% (收缩压>90 mmHg，心率增加>10 次/min，但≤110 次/min)，肺动脉舒张末压降低10%～30%。平均血压<80 mmHg或收缩压<90 mmHg时，应减慢滴注速度或暂停使用。尽管没有绝对的上限剂量，但剂量>200 μg/min，可能会增加低血压的危险，应考虑替代治疗。硝酸甘油除经常可引起头痛外，还可因加重通气/灌注失调而加重低氧血症，其最严重的不良反应是低血压及反射性心动过速，从而加重心肌缺血。

　　(1)出现缺血症状的患者舌下含服硝酸甘油(04 mg)，每隔5 min重复1次，总共3次，此后评估是否静脉使用硝酸甘油 。

　　(2)静脉使用硝酸甘油可缓解缺血症状、控制高血压、治疗肺淤血。

　　不推荐使用：

　　(1)收缩压<90 mmHg或较基线下降30 mmHg、严重心动过缓(心率<50 次/min)、心动过速(心率>100 次/min)或疑有右室梗死的患者不能使用硝酸酯类药物。

　　(2)24 h内服用磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的患者(48 h内曾用过他达拉菲)不能使用硝酸酯类药物 。

　　1.3 吗啡 吗啡 (静推2～4 mg, 每 5～15 min增加2～8 mg,)是治疗STEMI患者疼痛的首选药物。是对硝酸酯类药疗效欠佳的持续胸痛有效的一种镇痛剂，可降低患者焦虑和自主神经兴奋性从而降低心肌氧耗，可减轻肺水肿、提高周围动脉灌注、扩张静脉、降低呼吸做功、减慢心率。同时也对AMI伴血管充血性并发症有效，主要因为其有益的血流动力学作用。吗啡可减轻心室前负荷和氧需求，而不宜用于有低血容量病例。如果仍存在低血压可通过抬高下肢或补液来改善。AMI时的持续疼痛说明在梗死区仍有存活的缺血心肌，β阻滞剂对抗缺血较为有效，通常也可减轻或控制梗死时疼痛。其不良反应是低血压，尽管呼吸困难不常见,但要注意患者的呼吸状态。治疗初始可静脉使用纳洛酮01～02 mg,必要时可15 min后重复使用。吗啡引起的恶心、呕吐可使用吩噻嗪缓解。

　　1.4 阿司匹林 尽管尚未证实阿司匹林的时间效果依赖关系，但只要无过敏反应就应尽早给疑有ACS患者服用。160～325 mg阿司匹林即可快速、完全抑制血栓素A2(TXA2)的合成，减少溶栓后再闭塞和反复心绞痛。ISIS2试验显示，单用阿司匹林即可使MI死亡率降低，与链激酶合用效果更好。血小板研究协作小组145个试验证明，阿司匹林可使MI患者血管事件由14%降至10%。在高危患者阿司匹林能使非致命的MI减少30%，血管性致死减少17%。阿司匹林对UA也有效。因此，阿司匹林应是ACS的早期治疗药物之一。活动性溃疡和哮喘是阿司匹林的相对禁忌证。

　　未出现STEMI症状也未服用阿司匹林的患者应当嚼服阿司匹林。初始剂量162 mg[证据水平:A(证据水平A、B、C是指南根据循证医学所推荐的等级。等级是表示研究的水平是方法的质量，A优于B、C。即根据类别水平参考指南的价值)] 至325 mg(证据水平:C)。162 mg以上剂量的阿司匹林可快速对抗血栓形成，其机制是间接完全地对抗TXA2。阿司匹林作为可疑STEMI患者早期处理的措施之一，要求第一个24 h内口服阿司匹林首剂162～325 mg，维持量75～162 mg。

　　1.5 β受体阻滞剂 口服β受体阻滞剂可用于无禁忌证患者, 与是否溶栓或直接PCI无关(证据水平:A)。

　　无禁忌证的STEMI患者可静脉使用β受体阻滞剂,尤其对伴心动过速或高血压的患者 (证据水平:B)。

　　STEMI后最初数小时内使用β受体阻滞剂通过降低心率、动脉收缩压、心肌收缩力来降低心肌耗氧，此外，心率降低可使舒张期延长从而增加缺血心肌灌注尤其是心内膜。有3方面作用：(1)减少MI面积的扩大，降低未溶栓治疗患者并发症的发生率;(2)降低溶栓治疗后再梗死的发生率;(3)降低致命性室性心律失常的发生率。

　　对行溶栓治疗的患者，静脉使用β受体阻滞剂可减少非致命性心肌再梗死和缺血发生率。首剂静推美托洛尔15 mg，随后24 h内 2次口服50 mg，最后100 mg每日2次。已使用可卡因的STEMI患者使用β受体阻滞剂会加重冠脉痉挛，故不建议使用。当静脉使用β受体阻滞剂出现房室传导阻滞、严重心动过缓或低血压，可使用β肾上腺激动剂(如异丙肾上腺素1～5 mg/min)。

　　使用β受体阻滞剂的并发症：心率<60 次/min;收缩压<100 mmHg，轻中度左心衰，外周灌注不足体征;休克;PR间期延长>024 s;Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞;活动性哮喘;反应性气道疾病。

　　2 院前纤溶治疗

　　临床试验表明，典型胸痛发作后尽可能快地接受纤溶治疗可以获得最大限度的益处，且院前纤溶治疗是可行和安全的。GREAT试验发现，在家中实施纤溶治疗比在医院早 130 min，病死率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比病死率下降25%～36%。纤溶治疗每延误 30 min可以减少平均寿命1年，延误 1 h将增加病死率20%，即在5年内每1 000例患者中增加死亡43例。回顾性分析研究中，人们注意到不论患者在到达医院前或之后时间如何, 平均 70 min内能接受纤溶治疗, 其效果令人满意。EMIP对院前纤溶治疗多因素分析发现, 17%患者预后相对改善。当患者比院内早60～90 min接受治疗，可获得最大程度收益。医院内减少耽误时间，可以使“doortoneedle”(到急诊室至注射药物)时间缩短至≤30 min。

　　大量研究表明，对缺血性胸痛、ST段抬高(相临2个导联≥1 mm)和发作12 h内的患者使用纤溶治疗可获得最大益处。评价纤溶治疗的安全性和益处曾行大规模多中心对比研究显示：性别、高血压(收缩压≤180 mmHg)、糖尿病、陈旧性MI不影响患者从纤溶治疗中获益;心动过速、低血压患者也能受益(心源性休克未被专门分组);12 h内溶栓均有帮助，但主要在 3 h以内;下壁梗死获益较小，但合并右室梗死除外(V4RST段抬高，或前壁导联压低);MI的死亡率随增龄而升高，但年长者所获得的绝对益处与年轻人相似。

　　2.1 溶栓适应证

　　211 Ⅰ类推荐：(1)无溶栓禁忌证的STEMI患者,在症状出现后12 h内、至少2个胸导或2个肢体导联的ST段抬高超出01 mV应行溶栓治疗 (证据水平:A) 。(2)无禁忌证的STEMI患者,在症状出现12 h内、并有新发的左束支传导阻滞或可疑左束支传导阻滞时应行溶栓治疗 (证据水平:A) 。

　　212 Ⅱa类：(1)无溶栓禁忌证的STEMI患者,在症状出现后12 h内，且12导ECG证明为后壁梗死应行溶栓治疗(证据水平:C)。(2)无溶栓禁忌证的STEMI患者,在症状出现后12～24 h内持续存在缺血症状，并有至少2个胸导或2个肢体导联的ST段抬高>01 mV应行溶栓治疗(证据水平:B)。

　　213 Ⅲ类：(1)对STEMI症状消失>24 h的患者不再行溶栓 (证据水平:C) 。(2) 在除外后壁梗死后,如果12导联ECG仅ST段压低,不行溶栓治疗(证据水平:A) 。

　　2.2 溶栓禁忌证 Ⅰ类推荐：(1)溶栓前应明确患者是否存在神经系统禁忌证,包括:3月内有颅内出血史或严重的头面部损伤,未控制的高血压或脑卒中 (证据水平:A) 。(2)对有颅内出血危险度(>4%)的STEMI患者应当选择PCI治疗 (证据水平:A) 。

　　2.3 溶栓并发症 (1) 溶栓治疗中或之后,尤其在前24 h内出现神经体征改变要考虑颅内出血的可能。溶栓、抗血小板、抗凝等治疗应停止 (证据水平:A) 。(2)对有颅内出血的患者要进行神经内科、外科或血液科的会诊 (证据水平:A)。(3)发生颅内出血的患者,根据临床情况输入冷凝蛋白、新鲜冰冻血浆、鱼精蛋白和血小板(证据水平:C)。

　　Ⅱa类：对颅内出血患者：(1)保持最佳血压和血糖水平(证据水平:C)。(2)应用甘露醇降低颅压、气管插管、辅助呼吸(证据水平:C)。(3)考虑神经外科手术(证据水平:C)。

　　颅内出血是纤溶治疗中较小但却肯定的危险，可使早期病死率增加。重组型纤溶酶原激活物(tPA)与肝素合用比SK与阿司匹林合用危险性大。其危险因子包括：年龄>65岁，血压≥180/110mmHg和tPA。危险因素的数量可用来评估卒中的可能性，无危险因素为025%，3个危险因素为25%。

　　发病>12 h不主张溶栓，但若梗死面积大，且仍有胸痛时则可以考虑。胸痛>24 h是溶栓的禁忌证，即使ST段仍抬高，溶栓也可能是有害的。12～24 h的纤溶治疗益处较小。收缩压>175 mmHg卒中的危险性增加，尽管不能证明溶栓前降压可减少卒中的危险，但临床上仍倾向于这样做。收缩压>180 mmHg是纤溶治疗的相对禁忌证，需仔细考虑风险/效益比。由可卡因诱发的MI溶栓是安全的。

　　总体上看，ST段压低的患者溶栓死亡率增高。然而LATE研究发现，这群患者中的某个亚组可能会从溶栓中获得益处。依据新的诊断方法(如心脏标记物)对患者进行更精确的分类是前瞻性研究结果，目前不主张给UA和非Q波MI的患者溶栓。