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《口腔医学》

牙周健康指数与胰岛素抵抗的相关性探讨

发表时间:2014-07-15  浏览次数:920次

2型糖尿病lT2DM)主要是由胰岛素抵抗和/或β细胞功能缺陷引起的,占糖尿病发病率的90%以上。胰岛素抵抗是T2DM发生的一个重要环节,胰岛素受体前、受体及受体后水平缺陷,包括功能及结构的异常,均可导致胰岛素抵抗。牙周病与2型糖尿病关系密切,可相互促进,对于患有牙周病的糖尿病患者,牙周治疗可以降低糖化血红蛋自的水平,但其内在机制目前尚无定论D,钊。本文采用随机分组、对照研究的方法,对以例T2DM伴牙周炎患者,通过牙周非手术治疗对患者的牙周组织炎症进行控制,于牙周基础治疗前、治疗后1、3、6、12月分别检测反映牙周病状况和糖尿病状况的指标,并计算胰岛素抵抗指数,旨在从临床角度探讨牙周基础治疗对伴牙周炎2型糖尿病患者的胰岛素抵抗的影响及其影响机制。材料和方法L病例选择自⒛07年12月至⒛11年3月,从我院内分泌科门诊就诊的伴有牙周病的T2DM患者中,选择符合条件的患者⒛例。入选条件:余留牙数16颗以上、全牙超过6个位点龈沟出血指数6BI>2、探诊深度eD>4mm、牙周附着水平DMmm、Ⅹ线示多位点牙槽骨吸收超过根长1/3、半年内末接受任何牙周治疗、确诊为2型糖尿病1年以上、血糖水平超过正常范围、无其他严重系统性疾病。2方法21将⒛例伴有牙周病的T2DM患者随机分成两组。实验组:13例,男5例,女8例,平均年龄532岁,糖尿病病程06±0,D年;对照组:11例,男5例,女6例,平均年龄55.3岁,糖尿病病程(2.4-0.3)年。各组患者性别、年龄、病程、BMI指数比较差异无统计学意义。2.2实验组,在进行糖尿病规范化治疗的同时进行牙周非手术治疗;对照组只进行糖尿病规范化治疗,不予以牙lnLl病治疗。牙周治疗前口服抗生素控制感染,待炎症消除后进行牙周基础治疗;牙周非手术治疗在⒛h内完成,避免未治疗部位对已治疗部位的再次感染㈨;牙周基础治疗包括洁治术、龈下刮治术、根面平整术、殆治疗,口腔卫生宣教23牙周基础治疗前及治疗后1、3、6、12记录4个代表缺失者选0每个牙的6个位点(颊侧近中、中央、远中及舌侧近中、屮央、远中)龈沟出血指数6BD、牙周探诊深度eD)、牙周附着水^FrAL),并检测患者空腹血糖、空腹血浆胰岛素。胰岛素抵抗指数采用HOMA稳态模型测定胰岛素抵抗指数。24检查者校准:对参加此次研究的3名牙科医生使用Kappa统计法进行可靠度检验,标准一致性良好。3统计学分析:应用S"s190统计软件进行统计学处理。两组治疗后sBI指标的改变采用检验、与HOMAR的相关性采用相关分析;其他指标变化采用配对检验,并采用Pcarscln相关分析。牙周健康指标与胰岛素抵抗指数的关系采用多元线性逐步回归分析。结果1牙周非手术治疗前治疗组与对照组各项指标的比较差异无统计学意义。牙周非手术治疗后治疗组与对照组各项指标比较,治疗组各项牙周指标明显优于对照组,治疗组空腹血糖及胰岛素抵抗指数明显低于对照组,但空腹血浆胰岛素未见明显改变2经相关性分析,可见牙月指标与HOMAR呈强相关BBI。通过多元线性逐步回归分析显示HOMAR与PDG=144、AL(b=1.539,P<0.05)呈正相关。牙周健康指数对胰岛素抵抗指数的影响(表3、4)。讨论2型糖尿病σ2DM)发病率高,其病理生理机制是在胰岛素抵抗的作用下引起胰岛素分泌功能进行性受损所致。碉%的T2DM患者,经过糖尿病的规范化治疗后仍不能有效控制血糖,提示可能还有其他影响糖代谢的因素存在。动物实验证实,牙周炎大鼠空腹血糖及空腹血浆胰岛素水平均显著高于健康大鼠,牙周炎可诱发大鼠产生严重的胰岛素抵抗困。Taylclr等经过研究证实,患有严重牙周炎的糖尿病患者血糖控制较没有或伴有轻度牙周炎的糖尿病患者差囿。目前已知,炎性细胞因子如IL诵,TNF_α等,可引起胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞结构和功能障碍,牙周炎产生的炎性细胞因子可能是导致胰岛素抵抗的原因之一B9刚。近年来研究发现,牙周基础治疗可降低T2DM患者IL咱,TNF-α,CRP水平,并使脂联素水平略有增加凵。如果能有效消除牙周病的炎性环境,减少炎性细胞因子的产生,促进脂联素的分泌,可使组织对胰岛素的反应恢复正常。本实验结果显示,通过牙周基础治疗后,实验组牙周健康指数SBI、PD、AL明显优于对照组,且空腹血糖明显低于对照组、胰岛素抵抗指数低于对照组,经相关性分析发现牙周健康指数与T2DM伴牙周病患者IR显著相关。但空腹血浆胰岛素无统计学差异,可能与牙周感染控制以后,患者对胰岛素的敏感性增加有关。本实验证实了牙周健康指数与胰岛素抵抗密切相关,通过对T2DM伴牙周炎患者进行牙周治疗,改善牙周健康指数,可以对胰岛素抵抗进行干预,恢复患者对胰岛素的敏感性,减少患者因控制血糖所需的胰岛素的使用量,防止糖尿病的发展和恶化,减少并发症的发生参考文献陆再英,钟南山. 内科学[M].北京:人民卫生出版社,2008.644-665.杨丕山,王艳. 糖尿病患者牙周炎治疗后血清肿瘤坏死因子α和糖化血红蛋白的变化[J].中华口腔医学杂志,2003,(05):364-366.Simpson TC,Needleman I. Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes[J].Australian Dental Journal,2010,(04):472-474.Quirynen M,Bollen CM. Full-VS partial-mouth disinfection in the treatment of periodontal infections:short-term clinical and microbiological observations[J].Journal of Dental Research,1995,(08):1459-1467.张津京,和璐. 牙周炎对糖尿病影响的研究进展[J].北京口腔医学,2009,(06):350-353.Taylor GW,Borgnakke WS. Periodontal disease:associations with diabetes glycemic control and complications[J].Oral Diseases,2008,(03):191-203.孟焕新. 牙周炎与糖尿病的关系[J].北京大学学报(医学版),2007,(01):18-19.Stumvoll M,Goldstein BJ. Type 2 diabetes:principles of pathogenesis and therapy[J].The Lancet,2005,(9467):1333-1346.Kardesler L,Buduneli N. Adipokines and inflammatory mediators folowing initial periodontal treatment in type 2 diabetic chronic periodontitis patients[J].Journal of Periodontology,2010,(01):24-33.张琳,吴亚菲. 糖尿病与牙周病相关机制的研究进展[J].国际口腔医学杂志,2008,(03):295-297.

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