吸烟对中老年口腔白斑癌变的影响
发表时间：2010-07-29 浏览次数：481次
作者：冯淑梅 陈英新 柳淑杰 作者单位：吉林大学口腔医学院黏膜病科，吉林 长春 130041
【关键词】 口腔白斑;癌变;吸烟
口腔白斑是一种癌前病变，癌变率达4%～40%〔1〕。吸烟可促进口腔白斑向恶性转归，但其具体量时效关系及作用机制尚待研究。本文对3年来在我科就诊的156例中老年口腔白斑患者的性别、年龄分布、发病部位、吸烟情况、临床与病理分型进行了分析。为今后开展预防口腔白斑、防止癌变的健康教育提供依据。
1 对象和方法
1.1 对象
2004年9月～2007年9月在我院黏膜科就诊的经临床和组织病理检查确诊为口腔黏膜白斑的患者156例。其中男94例，女62例;年龄45～86岁，病程3个月～15年。吸烟者84例，不吸烟者72例。其中吸烟者吸烟史2～50年,吸烟量2～3支/d～40支/d;平均吸烟指数为23.2(吸烟指数=吸烟年数×吸烟包数/d)。
1.2 诊断标准
参照1996年正式发布的口腔白斑诊断标准，排除了烟斑、扁平苔藓和局部原因明确的白色损害。临床表现及分型标准按1983年口腔黏膜病协作组座谈会第三次会议制订的临床分型标准分型,病理分型按Pindborg分类标准分类〔2〕。如损害形态有变化或怀疑有恶变则再次取活检。
1.3 统计学处理
采用SPSS11.0软件，率的比较采用χ2检验。
2 结 果
2.1 白斑部位
颊部142例(82.1%)，其中左颊20例，右颊45例，双颊77例;唇部24 例(13.9%)，其中下唇10例，双唇14例;舌部3例(1.7%);牙龈2例(1.2%);腭部，磨牙后区各1例(0.6%)。
2.2 白斑类型
临床分型以斑块型最多见为108例,颗粒型25例,溃疡型12例,疣状型11例。组织病理诊断为上皮单纯增生126例,有轻中度上皮异常增生12例,重度上皮异常增生10例,癌变8例。
2.3 白斑与吸烟的关系
吸烟者重度上皮异常增生及癌变率高于不吸烟者，吸烟组与不吸烟组之间比较有非常显著差异(χ2=7.12，P<0.01)(表1)。吸烟指数≤10组与11～30组癌变率比较,无显著性差异(χ2=0.56，P>0.05);但吸烟指数≤10组与31～50组(χ2=22.18,P<0.01)及吸烟指数11～30组与31～50组之间,有非常显著差异(χ2=20.49,P<0.01)，说明随着吸烟指数的增加,癌变率明显增加(表2)。表1 吸烟与组织病理变化的关系(略)表2 吸烟指数与异常增生的关系(略)
3 讨 论
研究表明吸烟是口腔黏膜白斑患者发病的重要因素之一,并且白斑的患病率随吸烟的数量及年限的增加而增加〔3〕。
吸烟对口腔黏膜可以产生物理、化学刺激,引起口腔黏膜的病理性变化。吸烟时产生的高温对口腔黏膜有灼伤作用,引起局部黏膜充血、水肿,时间长久就会出现烫伤瘢痕,造成局部黏膜过角化。同时纸烟和纸烟燃烧时产生的烟雾中含有尼古丁、焦油、二苯蒽等致癌物质,这些有害的物质可直接进入口腔黏膜上皮,破坏黏膜上皮。通过长期慢性刺激,使局部形成一种慢性炎症过程,机体产生一种防御性的增生反应〔4〕。这些致癌物还可以直接作用于上皮细胞的遗传物质,通过长期作用使遗传物质的损伤达到质的变化,使上皮细胞的分化失去控制,分化失去极性,发生癌变。
【参考文献】
1 Toru N,Saman W.Annual screening for oral cancer detection〔J〕.Cancer Detect Prev，2003;27(5):3337.
2 陈谦明，李秉琦.口腔白斑病诊断，分级与治疗中的新观点〔J〕.华西口腔医学杂志，2004;22(2)：144.
3 羊一平.部分人群吸烟引起口腔黏膜损害调查研究〔J〕.口腔医学，2005;25(2)：1145.
4 许国祺,李秉琦.口腔癌前病变白斑与扁平苔藓〔M〕.北京：中国医药科技出版社，1992:607.
5 孙 正，宫芸芸，黄 洁.白斑癌变危险因素与口腔白斑病分期体系的关系〔J〕.中华口腔医学杂志，2001;36(5)：3646.
