主动脉球囊反搏术在急性心肌梗死合并心脏性休克行冠状动脉支架置入术中的应用

　　作者：林明裕，郑川允 ，陈艳仙 作者单位：1.广东省佛山市顺德区勒流医院, 广东 佛山 528322　2.广东省人民医院, 广东 广州 510080

　　【摘要】 目的 探讨主动脉球囊反搏术(IABP)在急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的应用。方法 回顾性分析了72例AMI合并心源性休克患者，其中38例在IABP辅助支持下行PCI术，34例直接行PCI术，监测平均动脉压(MBP)，心脏指数(CI)，同时在入院时PCI术前及术后出院前分别测定左心室射血分数(LVEF)，左心室收缩未容积(LVESV)、左心室舒张未容积(LVEDV)。结果 IABP辅助下行PCI组较直接PCI组LVEF有明显改善(P<0.05)。结论 对AMI合并心源性休克患者，早期及时行IABP辅助支持下PCI术，可以明显改善患者预后。

　　【关键词】 急性心肌梗死,心源性休克,经皮冠状动脉介入治疗,主动脉球囊反搏术

　　急性心肌梗死(acute myocardial infarceion，AMI)出现心源性休克的发生率为 5%～10%，传统治疗下其住院期间病死率达80%～90%[1] ，即使通过积极的介入治疗，其死亡率仍高达80%。随着冠状动脉介入的广泛开展，主动脉球囊反搏术(intraaortic balloon couterpulsation，IABP)作为暂时性左室辅助装置已取得明显的效果[2,3]。IABP作为辅助和过渡治疗与稳定型血管重建相结合，明显增加高危冠心病患者在血管重建术中的安全系数和成功率，并且使术后闭塞率下降[4]。可以增加冠状动脉灌注，明显改善心功能，降低经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interyvention，PCI)的死亡率，有利于心源性休克患者的病情稳定。

　　1 资料和方法

　　1.1 临床资料

　　本文是笔者在广东省人民医院进修期间收集的自200301-200512收住该院的72例确诊为AMI合并心源性休克患者，男性51例，女性21例，年龄52～75岁之间，平均(63.51±6.83)岁。入选病均符合以下标准：1、急性心肌梗死确诊，具备下述3个条件中有2个或以上：(1)剧烈胸痛;(2)心电图特征性及动态性改变;(3)心肌损伤标记物动态性改变。2、合并心源性休克具备以下几点：(1)收缩压≤80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),原有高血压者,血压下降≥80 mm Hg或收缩压<100 mm Hg,持续半小时以上;(2)周围循环衰竭表现;(3)尿量<17 ml/h;(4)CI<2.2l·min-1·m-2);3、排除其他原因所致的低血压：如严重心律失常、低血容量、感染性、过敏性休克等。所有病例发病时间均在12 h内，梗死相关动脉中：左前降支32例，右冠状动脉21例，左主干12例，回旋支7例，以上入选病例均排除右心室梗死所致的低血压病例，72例患者中有58例为ST段抬高性AMI，14例为非ST段抬高性AMI，其中38例在IABP辅助支持下行冠状动脉支架置入术，34例直接行冠状动脉支架置入术，术后死亡9例，直接行冠状动脉支架置入术组死亡7例，所有入选的病例均无主动脉瓣反流，主动脉夹层和严重的凝血功能障碍等IABP的禁忌证。

　　1.2 方法

　　采用Seldinger技术经股动脉穿刺，导管为8F双腔经皮主动脉内球囊导管，球囊体积为40ml，在透视下将IABP导管逆行置入胸主动脉，导管顶端位于左锁骨下动脉开口，球囊由体外触发信号周期地与驱动装置连接，使用美国Datascope 98ST型主动脉气囊反搏机，采用心电图R波触发，应用R波波峰和主动脉瓣开放点调节充气和放气时间点，反搏频率1∶1，当HR>120次/min时，反搏频率改为2∶1，若HR>150次/min，应首先终止心动过速，避免因球囊驱动系统难以跟踪心率，导致不能提供有效的循环支持。施行IABP后，应静脉注射肝素，使凝血酶原时间维持在50～70S。有出血倾向，心包腔引流血性液量较多者，可不使用肝素而用低分子右旋糖酐静脉滴注。应用美国CSI公司8100系列临护仪监测平均动脉压(mean bllld pressuse,MBP)通过血流导向气囊导管(SwanGanz cathtter)，用温度稀释法测心排血指数(cardiac index,CI)，同时在IABP术前后测量肱动脉收缩压及舒张压，并观察神志和尿量。根据病情好转，将反搏辅助频率逐步递减，由1个心动周期1次(1∶1)逐渐递减至2个心动周期1次(2∶1)，4个心动周期1次(4∶1)，8个心动周期1次(8∶1),每个辅助频率观察1～4 h。脱机指标为：患者心功能已恢复，加压的舒张压>100 mm Hg;肺毛细血管楔压(pulmonry capillary wedge pressure,PCWP)下降5 mm Hg;心排出血增加0.5 L/min以上;尿量>50 ml;对反搏机无依赖性。

　　心功能评价：所有患者在行PCI术前及术后出院前平均时间术后(15.36±3.72)d行彩色超声心动图检查，采用美国VIVID7型超声心动图仪测量患者的左心室射血分数(left ventricular ejeclion fraction，LVEF)，左心室收缩未容积(left ventricular endsystolic volumes, LVESV)及左心室舒张未容积(left ventricular enddiastolic volumes, LVEDV)值。

　　1.3 统计学处理

　　资料分析应用SPSS10.0软件，计量数据以均数±标准差(±s)来表示，组间均数比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　AMI合并心源性休克在IABP辅助下行PCI术与直接PCI术心功能指标比较见表1。对于AMI合并心源性休克患者，IABP辅助下行PCI组与直接PCI组之间心功能指标LVEF、LVESV、LVEDV在入院时二组之间差异无统计学意义，通过积极治疗病情明显好转后，在出院前复查，IABP辅助下PCI组较直接PCI组，LVEF改善更为明显，二组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。表1 IABP辅助下PCI与直接PCI心功能指标比较(略)注：出院前与入院时比较 aP<0.05

　　3 讨论

　　AMI并发机械性并发症或严重左心功能不全引起心源性休克，经内科治疗无效时，应及时使用IABP。IABP是1967年由Kantrowitz首次报道运用于临床，其安全性与介入治疗提供动力与支持已被人们所接受。应用IABP后，球囊在心室舒张早期主动脉关闭后立即充盈，增加舒张压，增加冠状动脉的血流灌注，在心室舒张末期主动脉开放之前，球囊去充盈，主动脉舒张末压减少，使左心室后负荷及室壁张力减少，降低心肌对氧的需求，保护左心室功能，同时提高了平均动脉压力，使肺毛细血管楔压减少，CI升高，心输出量增加，改善了脑和周围血管的灌注。通过行IABP术，可以使冠状动脉血流增加7%～50%，心源性休克时增加更明显，心室射血阻力减少46%，心排量可提高10%～40%，使无氧代谢减少和心肌缺血减轻，是心源性休克目前有效的支持治疗措施之一。本组38例高危患者采用IABP后，36例主动脉舒张压明显增高，收缩压降低，MBP及CI升高，脑和周围血管的灌注改善，但有2例死亡。结果说明IABP对于急性心肌梗死合并心源性休克的高危患者可以有效地稳定血流动力学状态，为进行经皮冠状动脉介入治疗争取了时间，可以明显降低术中和术后死亡率。杜克大学研究提示AMI伴心源性休克患者行IABP组的住院死亡率低于非IABP组(40%比57%)，如果结合PCI可使死亡率降低38%。本组研究显示：IABP辅助下PCI组与直接PCI组术后LVEF有明显改善，二组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)与Kurisu[5]研究结果相符，因此对AMI合并心源性休克患者，早期及时在IABP辅助支持下行PCI术，可以明显改善预后，减少死亡率。

　　【参考文献】

　　[1]Alpert JS,Becker RC.Mechanisms and management of cardiogenic shock [J]. Crit Care Clin, 1993, 9:205218.

　　[2]Bouki kp, Pavlakis G, Papasteriadis E. Management of cardiogenic shock due toaccute coronary syndiomes[J].Angiology,2005,56:123130.

　　[3]Ferrari M,Figulla HR.circulatory assist device in cardiology[J].Dtsch Med Wochenschr,2005,130:652656.

　　[4]Iakobishvili Z,Behar S,Boyko V,et al Does current treatment of cardiogenic shock complicating the acute coronary syndiomes comply with guidelines[J]?Am Heart J,2005,149:98103.

　　[5]Kurisu S, Inove I, Kawagoe T, et al, Effect of intraaortic ballon pumping on left ventricular function in patients with persistent ST segment elevation after revascularization for acute myocardial infarction [J]. Cire J, 2003, 67:3539.