经皮冠脉介入与静脉溶栓疗法对急性心肌梗死高血糖患者院内预后的影响

　　作者：刘黎明,丁士芳,张运,高巍,李继福　　作者单位：山东大学第二医院急诊科，山东 济南 250033

　　【关键词】 心肌梗死,高血糖,经皮冠状动脉介入,静脉溶栓

　　现已证实，急性心肌梗死(AMI)的介入治疗(Percutaneous coronary intervention，PCI)优于溶栓治疗〔1，2〕，但心肌梗死急性阶段葡萄糖代谢异常是否适合PCI及PCI可否改善此类患者的预后，尚需进一步研究〔3，4〕。本文分析该两种疗法对AMI入院时急性高血糖患者院内预后影响，旨在评价何种治疗对此类患者更为有效。

　　1 资料与方法

　　1.1 病例选择 选取经临床确诊的初发AMI患者,入选标准为:①缺血性胸痛持续时间≥30 min,含服或静脉滴注硝酸甘油不能缓解;②心电图有病理性Q波和/或动态性ST段、T波改变;③典型的血清肌酸激酶(CK)浓度序列变化，CK峰值≥正值上限的2倍。高血糖定义为有糖尿病史或空腹血糖水平110 mg(6.10 mmol/L)。

　　1.2 方法 ①介入组：49例，患者入院后即嚼服肠溶阿司匹林300 mg，口服噻氯匹啶500 mg，以Seldinger技术穿刺右股动脉行冠状动脉内支架置入术。血管造影成功标准为梗死相关动脉残余狭窄≤20%和TIMI血流3级。②静脉溶栓组：71例，参照中华心血管病杂志编委会制定的溶栓方案：34例给予150万单位尿激酶，30 min溶栓方案;37例给予50～100 mg重组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)，90 min溶栓方案 。再灌注治疗后按照病情需要给于阿司匹林、低分子肝素、噻氯匹啶、硝酸酯类、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂及他汀类药物治疗。

　　1.3 预后判断 院内心血管事件包括：①心源性死亡;②左室功能减退，以出院时超声心动图测得的左室射血分数<60%为标准;③心律失常指需紧急处理的、影响血流动力学的心律失常，如快速性房颤、Ⅱ度2型以上房室传导阻滞、显著的窦性心动过速或窦性心动过缓、频发、多源性室早、室速、室颤;④再梗死指心肌酶学降低后再次成倍升高，伴或不伴症状及心电图的改变。

　　1.4 统计学处理 采用SPSS11.0,计量资料组间比较采用t检验，计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher′s精确χ2检验。

　　2 结果

　　2.1 一般资料 两组患者在年龄、性别、高血压、高胆固醇血症、吸烟、入院时心功能、梗死部位、再灌注开始时间等方面均无差异。见表1。

　　表1 患者一般临床情况(略)

　　2.2 治疗方法与院内预后 院内各种心血管事件溶栓组均较介入组有增加的趋势，但未达统计学差异。院内全部心血管事件溶栓组高于介入组(62.0% vs 38.8%，P<0.05)。见表2。

　　表2 溶栓与介入预后比较(略)

　　3 讨论

　　AMI时儿茶酚胺和糖皮质激素分泌增加，直接导致肝糖元分解增加，葡萄糖生成增加，脂解增加，并抑制胰岛素分泌，故导致血糖急性升高。目前研究发现〔5～10〕，AMI急性高血糖通过以下机理影响患者的近期预后：①急性高血糖损伤了线粒体KATP通道、包括胰腺β细胞线粒体KATP通道，使线粒体KATP通道失活，故中止了预适应对心脏的保护作用。②高血糖诱发冠脉血管内皮功能障碍、内源性纤溶活性下降及高凝、血小板功能异常、血管平滑肌功能异常。③急性高血糖增加缺血心肌的氧化负荷和炎性反应，损伤血管基因因子，与血管功能障碍有直接的关系。④高血糖均伴发微血管功能障碍，微血管灌注障碍可导致再灌注治疗后的无再流现象。⑤心肌缺血时，葡萄糖趋向于无氧代谢，脂肪酸代谢增强，这一过程导致氧耗增加，以致影响心肌功能。而且，游离脂肪酸可减少心肌收缩性，并产生自由基，后者引起膜不稳定，并激发心律失常。此时，由于胰岛素不足所致的葡萄糖利用障碍可进一步加重游离脂肪酸的毒性。另外，急性高血糖本身即可加重心肌、血管壁的氧化损伤。这种恶性循环将导致膜完整性破坏，最终引起细胞死亡。

　　本研究证实，采用PCI治疗的AMI患者近期预后优于溶栓治疗，提示心肌梗死急性阶段葡萄糖代谢异常的患者同样适合PCI，并可改善这些患者的预后。这一结果与其他研究一致〔2，3，9〕。PCI对 AMI急性高血糖患者有益作用的机理尚需进一步研究。目前认为〔9〕，PCI优于溶栓的原因：①由于高血糖患者血小板活性增强，促凝水平提高，内源性纤溶活性下降，故影响了溶栓剂的有效性。②梗死动脉再阻塞是AMI溶栓后主要问题之一，而PCI可减少复发性缺血，恰恰弥补了溶栓的不足。③PCI可对抗高血糖所致的预适应心脏保护作用的消失。

　　本文还提示，由于急性高血糖影响AMI患者的临床过程，使AMI变得更加凶险，因此，入院时血糖水平有助于AMI初期的危险分层。

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