小儿肺炎支原体肺炎临床分析
发表时间:2012-05-28 浏览次数:494次
作者:卢远达,何映星 作者单位:广东省惠州市协和医院
【摘要】目的提高对小儿肺炎支原体(MP)肺炎的临床认识和诊断、治疗水平。方法从发病年龄、临床症状、实验室检查、胸部X线特征,治疗转归等方面分析小儿MP肺炎的临床特点。结果212例MP肺炎患儿,发病年龄在2月~1岁为20例(9.4%),1~3岁为60例(28.3%),3~6岁为67例(31.6%),6~12岁为65例子(30.6%)。临床表现主要为发热、咳嗽、喘息,分别为102例(48.1%),205例(96.7%),85例(40.1%),除呼吸道病变外,合并肺外多系统的损害。MP-IgM血清学早期检测均为阳性,可作为早期诊断指标,外周血白细胞正常154例(72.6%),血沉96例(45.3%)及C反应蛋白118例(55.7%)均升高。胸部X线改变无特殊。对红霉素及阿奇霉素治疗效果好200例(94.3%),无效改为克林霉素和利福平治疗后痊愈12例。结论 小儿MP肺炎好发于学龄前及学龄期儿童,小婴儿亦可受感染,临床表现除呼吸道病变外,合并肺外多系统的损害,血清MP-IgM检测阳性可作为MP感染早期诊断指标。红霉素及阿奇霉素对大部分患儿治疗效果好,少部分无效者改为克林霉素和利福平疗效好。
【关键词】 小儿,肺炎支原体,肺炎
肺炎支原体(MP)是小儿社区获得性感染性肺炎的常见病原体。目前的研究显示,社区获得性肺炎的10%~40%为MP感染[1],且近年来呈现出越来越低龄化的趋势[2]。由于其病程长,病情表现无特异性,且病情轻重不一,常规抗生素治疗无效,给诊治带来一定的困难,易造成误诊。严重危害小儿的身心健康。本文将回顾性分析我院收治的212例小儿肺炎支原体肺炎(MPP)的临床资料总结如下,旨在提高对本病的早期诊断水平及改善治疗效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年2月至2010年10月我院收治的MP患儿212例,其中男126例,女86例;发病年龄2个月~1岁20例,1~3岁60例,3~6岁67例,6~12岁65例。
1.2 诊断标准
参考《实用儿科学》的肺炎支原体肺炎的诊断标准[3],血清学检查采用酶联免疫吸附试验法(ELISA),MP-IgM 1∶160为阳性。
2 结果
2.1 主要症状、体征
(1)发热:有发热症状102例(48.1%),大多数表现为中低程度发热,热型不规则,其中14例表现为驰张热,体温高达40.5℃,热程一般在1周左右。(2)咳嗽:出现咳嗽205例(96.7%),呈刺激性干咳或咳出少许白色粘液痰,无明显昼夜规律性。(3)喘息:出现喘息85例(40.1%),其中年龄在2月~3岁82例;既往1年内患1次喘息65例,既往1年内患2次喘息34例。(4)胸痛:出现胸痛16例(7.54%)。(5)出现肺部干湿性啰音184例(86.8%)。仅出现肺部湿啰音而无干啰音128例(60.4%)。呼吸音减弱32例(15.1%)。
2.2 实验室检查
外周血白细胞正常154例(72.6%)、血沉增高96例(45.3%)、C-反应蛋白增高118例(55.7%)。
2.3 X线检查
间质浸润型91例(42.9%),小斑片浸润型68例(32.1%);混合性病变型53例(25.0%),此外合并胸腔积液或胸膜反应16例,节段性肺不张9例,肺气肿征象13例。
2.4 肺外合并症
(1)出现消化道损害11例,均表现为恶心、呕吐,腹痛,其中7例肝大,丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高。(2)出现心血管系统损害25例,表现为乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高。(3)出现神经系统损害5例,其中5例均出现头痛、嗜睡,3例出现惊厥,5例腰穿脑脊液检查符合脑炎表现,头颅CT检查未见明显异常。(4)出现肾脏损害8例,其中表现为镜下血尿5例,表现为尿蛋白+~++3例,均无明显水肿,尿素氮无异常。(5)出现皮肤损害5例,表现为一过性充血性斑丘疹、丘疹性荨麻疹。(6)出现血液系统损害12例,其中粒细胞较少9例,血小板减少3例。
2.5 治疗及转归
所有患者均予对症化痰、平喘、退热等对症治疗基础上予红霉素25~30 mg?kg-1?d-1,分2次静脉滴注,有合并症予相应对症治疗。其中12例静脉滴注红霉素10 d仍高热不退,咳嗽、喘息无好转,予改用克林霉素18~20 mg?kg-1?d-1,分2次静脉滴注,利福平10 mg?kg-1?d-1,口服,2 d后退热,咳嗽、喘息渐好转,继续克林霉素、利福平治疗至2周。其余所有患者均静脉滴注红霉素至2周,后口服阿奇霉素10 mg?kg-1?d-1,共3 d为1个疗程。所有患者在完成1个疗程后无咳嗽、喘息,2周后复查胸片示炎症完全吸收,复查血常规、尿常规恢复正常。
3 讨论
MP肺炎是学龄儿童和青少年常见的肺部感染,发病率高,自然病程长,近年来婴儿发病也有增长,重者导致死亡,严重影响儿童健康[4,5]。本组发病年龄2个月~1岁占9.4%,1~3岁占28.3%,3~6岁占31.6%,6~12岁占30.6%,提示发病高发年龄为学龄前及学龄期。同时小婴儿也可发病,且发病年龄较以往报道有提前趋势,其中3~6岁学龄前儿童发病率最高,与王雪峰等[6]报道一致。
目前MP感染的机制有:(1)MP的直接毒性作用。(2)免疫反应损害。(3)毒性和炎性反应[1]。当MP侵袭上呼吸道后产生细胞介导的免疫反应诱导物,通过直接扩散或常见的体循环方式到达下呼吸道细胞或肺外器官,为清除这些物质,机体免疫细胞产生获得性免疫反应。免疫反应过度调节或失去调节可能与疾病的过程及肺外表现有关。
因MP肺炎表现复杂,且无特异的阳性体征,提高MP肺炎的临床诊断水平,应提高对MP肺炎的认识、了解近年来MP肺炎的发病规律。对婴幼儿肺炎也应高度重视MP的感染,并进行相关的病原学检查。尤其是虽然在早期缺乏MP感染证据,但对广谱抗生素治疗无效者更应重视。
MP大小介于细菌与病毒之间,含DNA和RNA,缺乏细胞壁,属细胞外寄生菌,故药物选择应是首选细胞外药物浓度高的类型,如红霉素、罗红霉素、克拉霉素等,然后再选取组织浓度高的阿奇霉素[7]。如出现对大环内酯类耐药,可试用克林霉素、利福平等药物,本组12例对红霉素治疗反应差,改用克林霉素及利福平治疗效果好。
尽管MP培养阳性是确诊MP感染的金标准,但阳性率低,且所需时间长,对检测手段要求高,故对临床诊断帮助不大。
目前临床常用血清学检查,其中ELISA方法敏感性、特异性高,快速经济[7],本组212例均采用MP-IgM ELISA检测操作方便,结果准确。
总之,MP肺炎好发于学龄前及学龄期儿童,但小婴儿发病也不少,临床表现无特异性,病情轻重不一,可有多脏器损害。MP-IgM血清学检测为早期诊断重要手段,提高对MP肺炎的重视,并及时行MP-IgM检测是尽早发现MP肺炎的主要措施。
【参考文献】
1 尚云晓.儿童肺炎支原体感染的相关临床问题.中国小儿急救医学,2010,17:385-388.
2 江载芳主编.实用小儿呼吸病学.第1版.北京:人民卫生出版社,2010.240-245.
3 胡亚美,江载芳,诸福棠主编.实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2002.1204-1205.
4 祝益民,罗海燕.婴儿重症支原体肺炎29例分析.小儿急救医学,2002,9:235.
5 张永明,刘秀云,江载芳.儿童肺炎支原体肺炎合并肺不张发病率及预后研究.中国实用儿科杂志,2010,25:143-146.
6 王雪峰,董月,刘芳,等.小儿肺炎840例常见病原分析.中国实用儿科杂志,2005,20:234-241.
7 袁壮,陆权,董宗祈,等.肺炎支原体肺炎的诊治.中国实用儿科杂志,2008,23:563-567.