手足口病的影像表现

　　作者：陈琬　陈志平　孙莉芳　时胜利 作者单位：450002　郑州市儿童医院放射科

　　【关键词】 手足口病 影像表现

　　手足口病是发生在小儿的一种急性传染病，是由肠道病毒(EV71)引起的，常发生在4～7月份，3岁以下的儿童多见，可以在一个家庭中散在发病，也可以在托儿机构、小学集体发生流行。历史上有过多次大规模流行，20世纪90年代后期，EV71开始肆虐东亚地区，1977年在东南亚大流行，并发中枢神经系统症状而导致死亡病例增多。我国1981年上海首发，1987年香港地区流行，1995年分离出EV71病毒株，2008年安徽出现流行，2009年河南开封地区流行，出现多例重症伴发神经系统症状患儿。郑州市儿童医院作为定点医院，收治重症患儿。笔者就其中348例患儿的影像表现进行探讨，以期能够对该病有进一步的认识。

　　一、资料与方法

　　1. 一般资料：本组收集2009年3月至2010年7月患儿348例，男195例，女153例。其中<3岁219例，>3岁129例;196例以发热就诊，87例以发热伴有手足口部疱疹而就诊，65例仅以食欲欠佳、精神萎靡而就诊。全部病例中有50例以呼吸困难、神经系统阳性体征收入重症监护病房，检查时间在发病后6 h至病后1周，复查病例最晚延至病后3个月。

　　2. 检查方法：采用意大利GMM DR摄片机对全部病例进行肺部X线平片检查，部分病例随病情变化多次复查;采用GE全身螺旋CT机对其中78例病例进行肺部扫描，169例病例进行头颅扫描，部分病例随病情变化进行多次复查。

　　3. 技术参数：DR：10 ms,50 kV;CT：120 kV,60 mAs，层厚7～10 mm，螺距1.5。

　　二、结果

　　1. 胸部表现：60例患儿肺部X线片未见异常表现，154例患儿就诊时X线平片即出现两肺纹理增粗、增多，内中带显著。2例患儿入院即出现两肺中外带团片状高密度影，病变不按肺叶及肺段分布(图1,2)，初诊急性肺出血，临床及时治疗出血，病变可于数小时内明显吸收;病情若趋于恶化则很快死亡。83例患儿出现肺部透光度减低，呈毛玻璃样改变，弥漫性分布或片状分布于肺叶、肺段，伴有叶间胸膜的增厚，毛玻璃样变随着病情好转，吸收较快(图3,4)。38例患儿在发病后1～2 d即出现肺部大片状实变、不张影，分布于肺一叶或段，随着病情变化甚至出现一侧或双侧白肺表现，少数出现胸腔积液(图5,6)。部分病例合并细菌感染形成炎性实变则病变迁延(图7，与图4为同一病例),1例患儿合并感染真菌后两肺呈弥漫性网片状间实质改变(图8)。

　　2. 脑部表现：64例脑部CT未见异常;16例出现局部脑叶及脑干、丘脑处低密度，随病情进展，逐渐趋于软化、液化(图9);88例脑CT表现为蛛网膜下腔增宽，脑池扩大，脑沟增深、增宽，脑室扩大等脑萎缩样改变(图10);1例发病初即表现为弥漫性脑水肿，病变进展迅速，预后差;1例局部脑水肿继而出现水肿区皮质线状高密度影(图11,12)。脑萎缩样改变预后好于脑水肿。

　　三、讨论

　　肠道EV71病毒是人肠道病毒的一种，与柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒均属于小RNA病毒肠道病毒属，常引起儿童手足口病、病毒性咽峡炎，重症患儿可出现肺水肿、肺出血、循环衰竭、脑炎等。

　　1. 流行病学：3岁以下年龄组发病率高，累及神经系统多发生于1～2岁[1]。近年来报道EV71病毒引起的重症患儿，多见伴发无菌性脑膜炎、脑炎[2]，重症患儿短时间内出现危重迹象，甚至在1～2 d或更短时间(1 h)死亡[3]。

　　2. 临床诊断标准：(1)发病于夏秋季;(2)以5岁以下儿童为发病对象，人员集聚场所呈流行趋势;(3)临床表现为发热、外周血白细胞轻度增高，继而口腔、手、足等部位黏膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害;(4)一般病程短，1周内痊愈，病变累及中枢神经系统及循环系统或出现肺水肿、肺出血、合并其他感染的病例，病程迁延，甚至死亡。

　　3. 实验室检查：肠道病毒特异性鉴定主要靠血清中和实验。部分病例可见外周血白细胞数轻度增高;神经系统体征阳性患儿脑脊液细胞数正常、压力升高，脑脊液糖含量正常或偏高。

　　4. 影像特点及病理基础：手足口病肺部X线表现可为阴性或不同程度的肺部水肿、渗出及肺出血，合并感染后出现浸润片影、实变及少量胸腔积液，肺部病变的特点是出现早、变化迅速，2～4 d达到高峰，1周左右吸收，与临床表现一致[4]。肺泡水肿表现为肺实变的特征，呈结节状、斑片状阴影，相互融合在一起呈大片状密度增高灶，可分布于肺门周围或肺后部区，也可呈弥漫而无规律的分布，影像变化快;肺间质水肿呈肺纹理粗，叶间胸膜增厚，肺野透光度下降，可累及一个肺叶、段及一侧肺组织;肺出血患儿表现为肺部斑片状、团絮状阴影，分布为对称中心性或周围性，边缘模糊，消散快;合并肺部感染(铜绿假单胞杆菌、肺克雷伯杆菌、白色念珠菌)则出现实变、间质网状影、白肺等，实变表现为肺段、叶的大片阴影，实变区有支气管充气征，病变多分布于下垂肺叶，部分可见胸腔积液。CT对病变检出率高，能发现早期毛玻璃样病变区及支气管血管束增粗，鉴别实变及出血，发现纵隔及心影后的病变，但对于重症需要辅助呼吸患儿，不利于随病情变化进行多次复查。

　　据杨凌等[5]报道，尸检肺内水肿的病理基础主要为患儿脑部病变致脑干与呼吸中枢有关的区域受损，以及颅内压升高所致的神经源性肺水肿，毛细血管中的液体成分和蛋白质漏到肺泡内或肺间质内，水肿液内含蛋白较多时，可导致远期肺纤维化或瘢痕化，肺瘢痕化时，肺泡壁表面纤毛僵化，导致肺功能改变。重症患儿发病即可出现肺出血，表现为弥漫性分布，病理机制应与DIC有关。

　　脑部病变大多数表现为蛛网膜下腔增宽、脑基底池扩大、脑沟增宽等“外部性脑积水、脑萎缩样”改变，少数病例发现有脑叶、脑干及丘脑的水肿区，随疾病进展出现软化、液化改变。这与文献报道中枢神经系统损伤主要病变部位见于脑干、小脑和脊髓[2]不符，分析认为与检查时尚属病变损伤早期，病变主要为早期病毒侵及脑膜导致脑脊液循环障碍的表现有关。

　　EV71病毒易致神经系统并发症，如无菌性脑膜炎、脑干脑炎、脊髓灰质炎样麻痹、格林-巴利综合征[6]，神经系统感染的病理基础是病毒进入血液后，形成病毒血症，随血循环透过血脑屏障，首先侵犯脑膜，并由于病毒在血管内引起内皮细胞增生，血管周围淋巴及巨噬细胞浸润，导致脑脊液循环障碍，脑脊液滞留于基底池蛛网膜下腔中，脑池、脑沟因脑脊液量增多而增大增宽[7]。临床腰椎穿刺发现脑脊液压力增高占有神经系统症状患儿的91%[6]，加之脱水剂的应用，因此影像表现多为萎缩样改变。我院大部分病例属于这类改变，这类病例由于病理改变轻，未影响神经细胞核结构，愈后往往较好;重症病例病毒侵犯神经细胞，进入神经细胞内增殖，干扰神经细胞的代谢，神经元尼氏小体消失，核结构不清，实质内单核巨噬细胞弥漫[8]，因此早期即出现弥漫性脑水肿，继而可见脑软化及脑萎缩等表现，患儿愈合欠佳，尤其引起弥漫性脑水肿及肺出血的患儿，死亡率高。脑水肿在恢复过程中导致毛细血管壁破坏，形成出血及进而机化，CT可见线状高密度影分布于皮质与髓质分界处。

　　手足口病文献报道5例死亡患儿尸检仅1例见肺泡间隔增宽伴淋巴、单核细胞浸润，部分肺泡上皮增生及广泛肺透明膜形成[9]。而我院重症死亡患儿多见肺部病变发展呈现出由透光度减低至白肺的过程，临床症状及血氧饱和度符合ARDS诊断标准，神经源性肺水肿死亡患儿形成肺泡表面透明膜所占比例还有待更多病理结果进一步证实。

　　(本文图片见光盘)

　　【参考文献】

　　[1]　杨智宏，朱启镕，李秀珠，等. 2002年上海儿童手足口病病例中肠道病毒71型和柯萨奇病毒A组16型的调查.中华儿科杂志，2005,43(9)：648-652.

　　[2]　胡亚美，江载芳.实用儿科学.7版.北京：人民卫生出版社，2002：807-808.

　　[3]　高小芬，陆敏.肠道病毒EV71感染重症儿童的病理学特点.临床与实验病理学杂志，2008,24(5)：518-519.

　　[4]　桑玲，武谦，张海波，等. 手足口病肺部并发症的X线表现.医学影像学杂志，2009,19(11)：1398-1401.

　　[5]　杨凌，胡景伟，周忠蜀.肠道病毒71型感染与手足口病中枢神经系统损害.实用儿科临床杂志，2008,23(22)：1782-1785.

　　[6]　郭迎春.手足口病并发病毒性脑炎107例临床分析.中国中西医结合儿科学，2009,12(6)：557-558.

　　[7]　高元桂.磁共振成像诊断学.北京：人民军医出版社，2004：298-299.

　　[8]　Shen WC，Chiu HH，Chow KC，et al. MR imaging findings of enteroviral encephaloymelitis： an outbreak in Taiwan. AJNR Am J Neuroradiol,1999,20(10)：1889-1895.10588115

　　[9]　陆敏，孟刚，何耀鑫，等.感染肠道病毒71型婴儿5例尸检组织病理分析.中华病理学杂志，2009,38(2)：81-85.