急性冠状动脉综合征患者外周血sICAM_1的变化
发表时间：2011-12-19 浏览次数：419次
作者：汪强,汤小芳,王,寅,王剑超,陆新建 作者单位：1.浙江省中医药大学附属第二医院，浙江杭州 310005;2.浙江医院，浙江杭州 310013
【摘要】目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者外周血浆可溶性细胞间粘附分子_1(sICAM_1)水平的变化及其临床意义。方法 采用夹心酶联免疫吸附法测定54例ACS，42例稳定型冠心病(SCHD)患者及36例对照组的外周血浆sICAM_1水平。结果 ACS组sICAM_1水平显著高于SCHD组和对照组(P<0.01)。SCHD组sICAM_1水平与对照组比较(P<0.05)，亦有显著性意义。结论 炎症参与了ACS的发病机制，sICAM_1水平的高低与急性冠状动脉综合征病情密切相关，参与了不稳定动脉粥样斑块破裂的病理过程，机体可能通过上调sICAM_1表达而促发ACS。
【关键词】 急性冠状动脉综合征;细胞间粘附分子;可溶性细胞间粘附分子_1
sICAM_1作为一种炎症反应调节分子，被认为是一种主要的冠状动脉粥样硬化发生发展的因子[1]。本文采用夹心酶联免疫吸附法和免疫组织化学染色法测定54例ACS，42例稳定性冠心病(SCHD)患者及36例对照组的外周血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM_1)水平，探讨ACS患者sICAM_1的变化及其临床意义。
1 资料和方法
1.1 一般资料：选择2006年3月至2007年9月在本院心内科门诊或住院的冠心病(CHD)患者96例，其中男57例，女39例，年龄39～78岁，平均年龄54.5±9.1岁。CHD患者分为两个组，ACS组54例，包括急性心肌梗死(AMI)患者25例，不稳定性心绞痛(UAP)患者29例;SCHD组42例。对照组为同期来本院参加体检者：无CHD病史，心电图检查无缺血性改变。其中男21例，女15例，年龄41～76岁，平均年龄57.8±9.3岁。排除未控制的高血压、感染性疾病，甲状腺疾病，风湿性疾病、肿瘤、全身免疫性疾病、严重肝肾功能不全、糖尿病、高热及应用炎症抑制药物如非固醇类消炎镇痛药、类固醇和鸦片类药等的患者。各组年龄、性别、吸烟史、血压、体重指数比较，均无显著性差异(P>0.05)。
1.2 方法：所有研究对象均于门诊当日或入院次日(24小时内)采集空腹肝素抗凝静脉血5ml，ACS组则在7天、14天清晨空腹再取静脉血。3500r/min离心5min，取上清液保存于-70℃冰箱待测。采用夹心酶联免疫吸附测定法测定sICAM_1，其试剂盒为奥地利Bender公司产品，严格按说明书操作。血脂等其他生化指标同时完成检测。
1.3 统计学处理：采用SPSS10.0统计软件。计量资料以均数±标准差表示，两组均数间的比较用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组外周血浆sICAM_1浓度的变化(表1)：ACS组sICAM_1浓度显著高于对照组(P<0.01)，同时也高于SCHD组(P<0.01);而SCHD组sICAM_1浓度高于对照组(P<0.05)见表1。表1 各组血浆sICAM_1水平的变化注：与对照组比较P<0.05，P<0.01;与SCHD组比较，△P<0.01
2.2 ACS组患者病程中血浆sICAM_1的动态变化，提示sICAM_1在ACS发病发生24小时至7天呈上升趋势，7天至14天呈下降趋势，见表2。表2 ACS组在24小时内、7天、14天血浆sICAM_1水平的变化
3 讨论
近年的研究表明，急性冠状动脉综合征(ACS)的发病，与炎性反应激活所致的冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随附壁血栓密切相关[2]，炎症是导致斑块不稳定的主要因素，因此检测炎症反应感特异性标志物尤其是血清学指标，可早期预测ACS事件的发生。
ICAM_1属于粘附分子免疫球蛋白基因超家族，可引起表面含有相应配体的效应细胞活化而启动免疫反应，促发炎症反应。并可从血管内皮表面脱落，成为可溶性ICAM_1分子即sICAM_1，但仍保持与LFA_1结合的功能。由于可溶性粘附通常具有粘附活性，可使白细胞粘附冠脉增多，加重了冠脉炎症反应。在ACS状态下，粘附分子的表达或脱落增加，致外周血中的sICAM_1水平显著增高，因此检测sICAM_1的水平可以动态观察ACS的疾病状态[3]，作为动脉粥样斑块是否稳定的标志物之一。
本文结果发现ACS组血清sICAM_1水平显著高于SCHD组和正常对照组。急性冠状动脉综合征sICAM_1在ACS发病发生24小时内外周血迅速升高，7天更高，7天至14天呈下降趋势。此结果提示粘附分子在ACS病变过程中，变化很活跃。表明粘附分子介导的炎症细胞的聚集、浸润是ACS损伤病理改变的重要机制，并在一定程度上反映斑块内炎性反应的程度，是AS斑块不稳定的标志[4]。ACS病变过程中也促进炎症介质-血管粘附分子的表达，可能通过上调sICAM_1表达而促发ACS。在ACS过程中阻断粘附分子的表达可能有助于减轻心肌和冠脉缺血缺氧损伤。
【参考文献】
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