52例新生儿血小板减少症病因与预后分析
发表时间：2011-08-30 浏览次数：427次
作者：郑国方 作者单位：江苏省淮安市妇幼保健院新生儿科，江苏淮安 223002
【关键词】 新生儿 血小板 感染 窒息
血小板减少是新生儿重症监护室(NICU)内高危新生儿的常见表现,也是引起新生儿出血与紫癜的常见原因,严重者可引起颅内出血而导致死亡或神经系统后遗症。引起新生儿血小板减少症的病因较多,其预后与病因及血小板减少的程度关系密切。现就我院NICU近2年收治的52例血小板减少的病因与预后分析如下。
资料与方法
1.一般资料
2007年1月～2008年12月,我科收治新生儿血小板减少症患儿共52例, 诊断标准参照《实用新生儿学》，同时把血小板计数<50×109/L定为重症血小板减少[1]。其中男31例,女21例,早产儿37例,足月儿15例,出生体重<2500 g 34例，早期血小板减少症(日龄<7 d)27例,晚期血小板减少(日龄为7～28 d)者25例,其中重症血小板减少症7例，占13.5%。临床表现无出血症状者27例,占51.9%;以皮肤、黏膜出血点、瘀斑和(或)扎针部位止血困难为主要表现者17例,占34.6%;消化道出血为主要表现者4例,占7.7%,颅内出血3例，占5.8%,肺出血1例，占1.9%。血小板计数<50×109/L 7例中细菌感染2例、新生儿窒息2例、胎传梅毒1例、出血坏死性肠炎1例、免疫性血小板减少1例。
2.病因分类
本组52例新生儿血小板减少症患儿病因分类详。从表1可以看出感染性血小板减少症居第一位(28/52),占53.8%。新生儿窒息居第二位(11/52),占21.2%。早期血小板减少症(日龄≤7 d)27例中占前两位的主要原因为新生儿窒息(11/27)及细菌感染(8/27),晚期血小板减少(日龄为8～28 d)者25例中主要原因为细菌感染(20/25)。52例新生儿血小板减少症病因分类
3.治疗
所有新生儿血小板减少症患儿均根据病因进行治疗,对于血小板计数<50×109/L或有出血症状者予维生素K1、止血敏、立止血静脉注射并予静脉丙种球蛋白,部分依据出血程度输注血小板或冷沉淀凝血子,消化道出血者予立止血鼻饲。
结果
本组52例新生儿血小板减少症患儿，中49例治愈或明显好转,占94.2%;死亡3例,占5.8%。死亡3例中,1例为出生重度新生儿窒息并发多脏器衰竭,1例为极低体重儿继发全身感染导致DIC，1例为出血坏死性肠炎。生后感染所致血小板减少症者若无严重并发症者不用特殊治疗,随着感染控制,血小板逐渐上升,预后较好。新生儿窒息所致血小板减少症者随着缺氧症状改善,脏器功能恢复,血小板多在生后5～7天恢复正常。宫内感染所致的血小板减少症者多伴有各种先天畸形(胎传梅毒1例合并先天性心脏病;巨细胞病毒(CMV)感染2例中1例合并婴儿肝炎综合征、1例合并小头畸形,预后差。寒冷损伤、新生儿溶血病、红细胞增多症、免疫性血小板减少等所致的血小板减少症均治愈。先天性再障1例经静脉丙种球蛋白治疗后血小板恢复正常，后自动出院。
讨论
健康足月儿和早产儿的血小板计数正常范围为(150～350)×109/L，一般认为血小板计数(100～150)×109/L者视为可疑异常，<100×109/L为血小板减少,<50×109/L为重症血小板减少，新生儿血小板减少症在NICU中发病率较高，多数出血症状不明显或仅表现为皮肤出血点或紫瘢,易被忽视，重症血小板减少可导致肺出血、消化道出血、颅内出血、弥散性血管内凝血等严重合并症,严重威胁患儿生命，是新生儿期致残和死亡的重要原因之一[1]。故早期诊断和及时处理对减少严重并发症及降低死亡率十分重要。
新生儿血小板减少症的病因很多,以感染、新生儿窒息等为主,各年龄段的病因侧重有所不同。本研究结果显示早期血小板减少症(日龄<7 d)占前两位的主要原因为新生儿窒息及细菌感染,晚期血小板减少(日龄为7～28 d)者主要原因为细菌感染。其他常见的原因还有宫内感染、寒冷损伤、新生儿溶血病、红细胞增多症、出血坏死性肠炎、免疫性血小板减少等，与文献报道相似[2]。细菌感染时血小板非免疫性破坏是血小板减少的主要原因。血小板对细菌脂多糖(LPS)和炎症介质产生反应造成凝集,这种凝集效应会因血小板和白细胞间相互作用而加强。免疫机制也参与感染诱发的血小板减少，约30%重症感染患者可检测到非特异性血小板相关抗体，这种相关抗体结合血小板表面细菌产物,或结合变异血小板,或形成免疫复合物，导致血小板减少，其引起血小板减少的程度及预后与感染严重程度有关[3]。本研究结果显示细菌感染所致血小板减少多为轻症,仅7.1% (2/28)为重症;轻症者经有效抗感染治疗3～5天后血小板计数恢复正常;重症感染所致的重症血小板减少预后差,除有效的抗生素治疗外,尚需加用静脉丙种球蛋白和/或输注血小板悬液,本研究2例细菌感染所致重症血小板减少1例为极低体重儿并发DIC最终死亡，1例并发严重的颅内出血存活后有神经系统后遗症。
新生儿窒息缺氧引起脑部微血管内皮细胞的损伤,致使前列环素生成减少,血小板活化因子激活并生成增多,同时损伤部位所暴露出的胶原纤维与肌纤维使血小板迅速在此黏附、聚集、活化及消耗,使循环血液中的血小板数量减少。缺氧还可使骨髓巨核细胞系统受抑制,血小板生成减少。随着新生儿窒息患儿病情好转及其脑部微血管病变的修复,刺激骨髓中巨核细胞异常增生的诸多因素也随之解除,血小板参数逐渐恢复正常[4]。本研究结果显示新生儿窒息所致血小板减少多在5～7天后恢复正常,提示新生儿窒息所致的血小板减少大多预后良好。但其中1例重度新生儿窒息，血小板计数21×109/L，最终因多脏器衰竭而死亡。
巨细胞病毒、梅毒螺旋体等可造成网状内皮系统增生,血小板破坏增加,或巨核细胞形态改变,血小板生成减少[2]。经治疗后血小板可恢复正常，但宫内感染患儿易并发先天畸形故预后不良。本组3例宫内感染导致的血小板减少经治疗后血小板均恢复正常，但胎传梅毒1例合并先天性心脏病;CMV感染2例中1例合并婴儿肝炎综合征，1例合并小头畸形,预后均差。
新生儿免疫性血小板减少症是由于母亲体内的抗血小板自身抗体或同族异体抗体通过胎盘作用于胎儿血小板引起,虽然在新生儿血小板减少病因中所占比例较低,但多为重症,可引起严重的出血[5]。本组1例同族免疫性血小板减少生后数小时即发生严重的消化道出血、失血性休克，经输血及大剂量静脉丙种球蛋白治疗后痊愈。
新生儿血小板减少症在NICU表现出较高的发生率,不同病因的发病机理可能各异,但无论何种因素,均是影响巨核细胞血小板生成、释放或巨核细胞血小板消耗、破坏增多,或两者兼而有之[6]。新生儿血小板减少症预后良好，原发病治疗极其关键。
【参考文献】
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