小儿惊厥261例临床分析
发表时间：2011-08-08 浏览次数：449次
作者：刘惠芳,罗平丽 作者单位：眉县人民医院，陕西 眉县
【关键词】 小儿，惊厥，临床分析
惊厥是儿科急症，是造成后天儿童伤残和死亡的主要原因之一，如何积极有效控制惊厥，是提高生存质量的关健环节。现对我院2000年1月至2006年12月收治的261例惊厥患儿分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
261 例患儿中男145 例，女116 例，男女之比约为1.2:1。其中新生儿33 例，婴幼儿144 例，学龄前儿48 例，学龄儿36 例，各年龄组均有发病，以婴幼儿发病率最高，占55.2 %。
1.2 病因分析(见表1)
上述疾病的诊断依据为：新生儿缺氧缺血性脑病(HIE )、晚发性维生素K缺乏性颅内出血、中枢神经系统感染、癫痫、颅内占位性疾病等根据病史、临床症状、体征，结合头颅CT、脑脊液、脑电图检查等诊断。低钙血症、低镁血症根据发病年龄、季节、临床发作特点，结合血清钙镁检测等诊断。假性甲状旁腺功能减退症，患儿反复无热惊厥、持续低钙血症、血镁正常、血磷高、血碱性磷酸酶高(由第四军医大学协查)诊断。热性惊厥根据病史，临床特点及脑电图诊断。中毒根据病史，突然发作的无热惊厥，结合呕吐物及毒物分析鉴定(由县防疫站协查)予以诊断。
1.3 治疗经过
急症患者，我们予以负荷量苯巴比妥钠静脉注射，首剂取10 mg/kg静脉注射，抽止12 h后给维持量。否则可5 mg/kg静脉注射追加剂量，总量不超过30 mg/kg.。维持量为每天5 mg/kg，分2 次静脉注射。若遇惊厥持续状态，选用安定0.3 mg/kg(最大不超过l0 mg)静脉注射，15 min后无效，即予以持续静点安定[1]，按发作控制情况调整安定滴速，起始0.005 mg/kg/min，如仍有发作可增加剂量，最大不超过0.01 mg/kg/min～0.02 mg/kg/min,至发作停止后保持该速度，维持12 h后渐减滴速至停用。在控制惊厥同时予以氧疗、脱水降颅压、维持内环境稳定以及针对不同的原发病进行相应的综合治疗。我们选用上述两种方案，惊厥控制率在90%左右。
2 讨论
惊厥是中枢神经系统过度兴奋的一种症状，表现为骨骼肌不自主的强烈收缩。本组资料显示，不同年龄发生惊厥的原因不同，以婴幼儿发病率最高，占55.2 %。新生儿期：中、重度HIE是引起惊厥的常见原因。婴幼期：热性惊厥占首位，其次为低钙血症，中枢神经系统感染。学龄前期和学龄期：癫痫为常见原因。HIE是围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，低氧时脑能量生成减少，细胞膜上钠一钾泵，钙泵功能障碍，使脑细胞水肿凋亡和坏死。因此，如果有低氧病史，临床出现一系列脑病表现，就应开始积极正规治疗，可挽救水肿带周围濒临死亡的脑细胞，减少后遗症发生。低钙血症(血清钙低于1.75 mmo1/L)时，神经肌肉兴奋性增强，即出现小婴儿无热惊厥，补充钙剂及补充维生素D治疗有效，若惊厥仍控制不好，不要忘记低镁血症的可能。晚发性维生素K缺乏性颅内出血，随着对高危人群维生素K1预防性应用，发病率有所下降。但对一些需要较长时间应用抗生素如化脑等，在抗生素应用期间，亦应预防性应用维生素K1，防止医源性维生素K1缺乏致颅内出血应予重视。近年来，随着国家对致痉性灭鼠药药源的控制，致痉性灭鼠药中毒发病率明显下降。但对发病突然抽搐不止的无热惊厥，应详问病史，结合毒物分析予以确诊。假性甲状旁腺功能减退症，是一遗传性疾病，并非甲状旁腺素(PTH)分泌不足，而是由于血PTH受体或受体后缺陷所致。PTH对靶组织(肾和骨)的作用受阻。因此，血钙减少、血磷增加，临床出现手足抽搐、癫痫样发作。笔者认为若遇持续低钙血症，补钙治疗仅能缓解症状，不要忘记查血PTH、血磷以协诊有无甲状旁腺功能减退。
惊厥时脑耗氧量增加，可导致继发性脑损伤，加剧惊厥发作。故积极控制惊厥的发作，对降低伤残率有重要意义。由于苯巴比妥钠有神经保护作用，不仅可以止惊，而且还可以降低脑细胞代谢率，抑制过氧化作用，减轻脑水肿，负荷量苯巴比妥控制惊厥疗效显著。安定有中枢性肌肉松弛作用及强大的抗惊厥作用，持续静脉点滴安定使其浓度维持在一个稳定的范围，防止静脉注射造成血药浓度忽高忽低对中枢神经系统所带来的不良影响。静脉点滴的速度，以控制发作、肌张力轻度下降、不影响呼吸循环为宜。安定对惊厥持续状态首选。
【参考文献】
[1]高宝勤, 赵志刚, 雷艳芬, 等. 小儿惊厥持续状态持续静滴的速度及有效血药浓度研究[J].中国实用儿科杂志,2002,17(8):464.
