新生儿ABO溶血30例的血清心肌酶学观察

　　作者：刘博　 作者单位：北京，北京交通大学医院儿科

　　【摘要】 目的 探讨ABO溶血的血清心肌酶学变化及临床意义。方法 选择符合标准的30例ABO溶血患儿为试验组，30例同龄足月儿为对照组，测定各组患儿入院前后血清心肌酶的水平，进行回顾性分析。结果 血清心肌酶试验组与对照组比较均差异有统计学意义(P<0.01)，随着血清胆红素的降低，血清心肌酶活性明显降低，与对照组差异无显著性。结论 ABO溶血可出现心肌损害，但心肌细胞的损伤是可逆的。提示在对ABO溶血综合治疗的同时，注意保护心肌。

　　【关键词】 新生儿，ABO溶血，心肌酶

　　新生儿溶血病是由母婴ABO血型不合引起的同族免疫型溶血病，是早期新生儿高胆红素血症的常见原因之一，严重病例出现贫血，间接胆红素(UCB)升高，胆红素脑病，甚至死亡。近年来，国内外对间接胆红素造成的胆红素脑病的临床研究很多，但在临床工作中发现溶血的急性期，绝大多数患儿出现哭闹不安、心音低钝、心率减慢，末梢循环障碍等心功能不全的表现。本文前瞻性地研究ABO溶血的血清心肌酶活性的改变，作为新生儿溶血病的辅助诊治指标，对判断病情及治疗有重要意义。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 试验组30例均为我院近3年来诊断为ABO溶血的足月儿，其中男18例，女12例，均符合临床诊断指标，所有病例均给予输注白蛋白、丙种球蛋白、光疗及加用药物退黄，同时静滴能量合剂及果糖保护心肌治疗。

　　对照组为同龄足月新生儿30例，Apgar评分正常，因吞咽综合征和轻度肺炎入院，其中男16例，女14例，均为入院1~3天之内，UCB值小于206.5 μmol/L，对照组在对病因治疗的同时，静滴能量合剂，保护心脏。

　　两组的年龄、体重、性别等一般资料经统计学处理差异无显著性，所有研究对象均排除围产期可导致心肌酶增高的因素。

　　1.2 方法 所有病例均生后3~6天采静脉血3 ml送检，并对30例黄疸组患儿在恢复期(即经皮胆红素值正常)采静脉血送检，标本均无溶血，所有标本均用同一台美国泰尔康公司生产的RA-XT全自动生化分析仪测定UCB、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)。

　　1.3 统计学处理 所有数据用均数±标准差(x±s)表示，采用SPSS 12.0统计进行t检验。

　　2 结果

　　见表1。ABO溶血的急性期UCB、CK、CK-MB、LDH、AST与对照组比较均有显著差异(P<0.01)，随着血清胆红素的降低，血清心肌酶活性明显降低，与对照组差异无显著性。

　　3 讨论

　　国内刘海燕等[1]在对80例早发型黄疸的患儿研究发现其心肌酶明显升高，且与间接胆红素呈正相关性。

　　本研究提示在新生儿溶血的急性期，LDH、AST、CK及CK-MB活性增多，与对照组比较有显著差异，提示ABO溶血可能对心肌细胞有一定的损害，考虑其原因可能有4个：(1)ABO溶血的血清胆 表1 两组的心肌酶学比较 注：与对照组比较，aP<0.01，与对照组比较，bP>0.05

　　红素以间接胆红素为主，脂溶性未结合胆红素是一种毒性物质，可导致大脑不可逆的损害，有研究显示胆红素在这一定浓度和温度下可引起红细胞膜的损害，溶血时UCB可能透过心肌细胞膜进入细胞内干扰了细胞的代谢功能，引起血清酶学的改变。(2)ABO溶血时，致酶的红细胞携带氧的功能降低，葡萄糖的利用率降低，ATP合成减少，造成心肌缺氧性损害。(3)ABO溶血是由母婴血型不合引起的同族免疫性溶血，所产生的抗原复合均可直接损害了心肌细胞，造成了心肌酶学的改变。(4)高浓度的脂溶性胆红素在血液循环中引起血液浓度增多，导致局部血液循环障碍，因其心脏细胞膜缺氧性损伤。

　　本研究发现随着临床治疗后血清胆红素的降低，ABO溶血恢复期心肌酶活性与对照组无显著差异，提示随着病情好转，血清间接胆红素的降低，心肌细胞的修复，酶活性则相应趋于正常，表明在ABO溶血时心肌细胞的损伤是可逆的，提示在对ABO溶血综合治疗的同时，注意保护心肌。