1，6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害疗效观察
发表时间：2010-11-02 浏览次数：398次
作者：张建军 段云飞
关键词 心肌损害;新生儿窒息;1，6-二磷酸果糖
新生儿窒息可致新生儿多脏器损伤，不仅可造成缺氧缺血性脑病，而且心脏也易受到损伤，造成心肌损害。本文应用1，6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息后心肌损害31例，疗效满意。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科自1999年4月～2003年6月共收住窒息新生儿180例，其中窒息后心肌损害63例(35%)，均符合虞人杰等提出的窒息并心肌损害参考依
据 [1] 。随机将新生儿窒息后心肌损害63例分为FDP组(治疗组)及对照组。治疗组31例，男20例，女11例。胎龄37W～40W，出生体重2500g～4000g。其中重度窒息18例，轻度窒息13例，生后呼吸不规则20例，呼吸暂停2例，心动过缓17例，心动过速4例，心律不齐3例，心音低钝2l例，心脏杂音6例，原始发射减弱26例，消失4例，肌张力低下23例，激惹10例，心电图异常20例，表现为T波改变、ST段移位、室性早搏、右室高电压、Q-T间期延长:对照组32例，男18例，女14例。胎龄37W～40W，出生体重2500g～3900g。其中重度窒息19例，轻度窒息13例，生后呼吸不规则18例，呼吸暂停3例，心动过缓19例，心动过速5例，心律不齐2例，心音低钝23例，心脏杂音4例，原始反射减弱25例，消失5例，肌张力低下26例，激惹12例，心电图异常21例，表现为T波改变、ST段移位、室性早搏、右室高电压。两组在性别、胎龄、出生体重、窒息程度及临床表现等方面均有可比性。治疗前两组心率、心电图变化经统计学处理无明显差异。治疗前两组心肌酶变化有可比性。见表1。
1.2 治疗方法
两组均给予综合治疗。治疗组加用FDP(山东新华制药股份有限公司，生产批号:国药准字H10950287)，剂量250mg/kg?d。用输液泵0.5h内输入，每日1次，7d为一个疗程。两组均于生后24h内及治疗后7d取静脉血。日本产OLYMPUS AU400全自动生化分析仪以速率法测定LDH、CPK、CK-MB、HDBH。每天观察心率、尿量、心脏杂音等情况。生后24h内及治疗7d后由专业技师做心电图检查。 表1 治疗前两组心肌酶谱活性测定结果
2 结果
2.1 临床疗效评定
临床表现如意识、呼吸、心音、心率、原始反射、吮乳等5d内完全恢复为显效，7d内恢复为有效，7d以上仍不恢复或病情加重、自动出院、死亡为无效。
2.2 临床疗效
治疗组显效21例(67.74%)，有效8例(25.8l%)，无效2例(6.42%)，其中死亡、自动出院各1例;对照组显效12例(37.50%)，有效11例(34.37%)，无效9例(28.13%)，其中死亡2例、自动出院3例、反应差4例。两组总有效率呈显著性差异。(χ 2 =5.13，P<0.05)。
2.3 治疗后心率、心电图改变 治疗组治疗前心动过缓17例，心率恢复正常平均约(2±1.2)d。对照组治疗前心动过缓19例，
心率恢复正常约(5±1.5)d。两组相比有显著差异 性(t=6.57，P<0.01);两组均于治疗7d后复查心电图，治疗组治疗前心电图异常20例，治疗后恢复正常16例。而对照组治疗前心电图异常21例，治疗后恢复正常10例。两组相比有显著差异性(χ 2 =4.63，P<0.05)。
2.4 治疗后心肌酶谱测定
两组均于治疗7d后复查心肌酶谱，治疗组3l例，心肌酶谱恢复正常者26例(83.87%)，异常者5例(16.13%)。对照组32例，心肌酶谱恢复正常者18例(56.25%)，异常者14例(43.75%)。两组比较有显著差异性(χ 2 =5.70，P<0.05)。
3 讨论
围生期窒息是新生儿死亡的重要原因之一，对机体的损害是全身性的。其主要原因是缺氧和血流动力学的病理变化 [2] 。正常情况下心肌细胞以有氧代谢为主，故对缺氧非常敏感。新生儿窒息后缺氧使体内氧自由基及脂质过氧化物酶增高，可直接损伤生物膜，使细胞膜结构破坏，细胞膜通透性改变，使心肌酶及同工酶释放增多，导致血清心肌酶及其同工酶活性升高 [3] ;同时缺氧使心肌能量代谢的氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，能量耗竭，心肌细胞膜钙泵衰竭，细胞膜内外的钙离子梯度不能维持，大量钙离子内流，影响心肌的正常舒缩功能。临床表现为:心音低钝、心动过缓、心律不齐等。严重者可引起心力衰竭和心源性休克。本文两组生后24h内心肌酶及其同工酶定量均增高，且与窒息程度呈正比，尤其以CK―MB增高时诊断心肌损害有较高特异性和敏感性。新生儿窒息后心肌损害发生率为28%～44%，甚至高达65.5%。心衰发生率达26.3%。本组窒息后心肌损害发生率为35%基本与之相符。尸检证明:围生期窒息心肌损害率为37.8%。表明心肌受损致死率较高。因此，新生儿窒息心肌损害的诊断和及时有效的治疗对促进患儿健康、减少后遗症有重要意义。
内源性FDP是细胞内能量代谢物质，外源性FDP可以透过细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶的活性，聚增细胞高能磷酸池及细胞内ATP浓度，促进钾离子内流，回复细胞极化状态，从而有益于休克、缺氧、损伤等状态下细胞能量代谢和葡萄糖的利用。通过提高钙泵能量，防止钙离子内流，从而减少氧自由基的产生，减少对生物膜和红细胞膜结构的破坏，保持细胞膜的完整性，能使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸含量增高，延长细胞生存寿命，稳定红细胞膜并增加其韧性，有助于血红蛋白与组织之间氧的交换，从而增加了缺氧组织对氧的利用，使缺血的周边组织含氧量增加 [4] 。另外，FDP尤其对缺血性心肌更具有良好的保护作用。在中、重度新生儿缺氧缺血性脑病同时并缺氧性心肌损害时，应用FDP治疗既有助于心功能恢复，也可使缺氧缺血性脑病损伤恢复更快。本文结果显示:治疗组在临床表现改善，心率、心电图、心肌酶谱恢复明显优于对照组。提示应用FDP治疗新生儿窒息后心肌损害疗效显著，不仅可以促进心肌组织及心功能恢复，而且可以改善预后、减少新生儿病死率。
参考文献
1.虞人杰，李 黎，汤泽中.新生儿窒息多器官损害的临床研究[J].中华儿科杂志，1997，35(3):139～141
2.刘 敬，曹海英，何纯义，等.新生儿窒息多脏器血流动力学研究[J].中华儿科杂志，1998，36(2):69～73
3.牛保太，王 艳，瞿 春，等.新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶变化与脑CT的关系[J].实用儿科杂志，2001，16(5):374～375
4.韩玉昆，许植之，虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病[M].北京:人民卫生出版社，2000，181
