氧驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗毛细支气管炎60例临床观察
发表时间：2010-11-12 浏览次数：427次
作者：吴胜伟，韦柳春 作者单位：广西河池市第三人民医院儿科，广西河池547000
【摘要】目的 观察氧驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗婴幼儿毛细支气管炎的效果。方法 将110例毛细支气管炎患儿随机分成两组，治疗组60例，对照组50例，两组均给予常规抗感染、抗病毒、支持、对症治疗，治疗组再用沙丁胺醇溶液加入生理盐水氧驱动雾化吸入，每日2次。结果 治疗组和对照组总有效率分别为95.00%和76.00%，两组比较差异有高度显著性(P<0.01);治疗组咳嗽消失时间、喘憋消失时间、肺部哮鸣音消失时间、住院时间均较对照组缩短，差异有高度显著性(P均<0.01) ，未见明显不良反应发生。结论 氧驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗毛细支气管炎安全、有效、方便，值得推广。
【关键词】 沙丁胺醇 投药 吸入 细支气管炎
毛细支气管炎是婴幼儿期常见的急性下呼吸道疾病。每年冬春为高发季节，仅见于2岁以下婴幼儿，多数是1～6个月的小婴儿，临床表现以阵咳及发作性喘憋为主要表现，起病急、进展快、病情重。我院2006年10月～2008年10月应用氧驱动雾化吸入沙丁胺醇治疗毛细支气管炎急性发作性喘憋，取得较好效果，现报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 110例毛细支气管炎病例均符合急性毛细支气管炎临床诊断标准[1]，排除支气管异物及发生呼吸衰竭、心力衰竭、先天性心脏病等并发病的患儿。随机分为治疗组60例和对照组50例。治疗组男32例，女28例，年龄(1.1±0.32)岁;对照组男28例，女22例，年龄(1.0±0.34)岁。两组患儿均为急性起病，有阵发性咳嗽、严重喘憋、气急，双肺可闻及大量哮鸣音及少～中量罗音，胸部X线表现为双肺纹理增粗或伴斑片状阴影，两组患儿年龄、性别、症状、体征、病情比较差异无显著性，具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患儿均予相同的常规综合治疗：抗感染、抗病毒、营养支持、对症治疗，重症患儿加用激素、改善通气后给氧、补液、镇静等处理。治疗组在常规综合治疗基础上加用硫酸沙丁胺醇(万托林，由葛兰素史克公司生产)，剂量每次0.01～0.03ml/kg，用生理盐水2ml稀释经雾化器连接壁式氧源氧驱动雾化吸入，早、晚各1次，严重者可于中间加用1次。雾化后给予拍背吸痰。用药72h后进行疗效评估。
1.3 疗效评价 治愈：治疗3天内咳嗽、气促、喘憋缓解，肺部哮鸣音和湿罗音减少或消失。好转：治疗3～7天，咳嗽减轻，气促、喘憋缓解，肺部哮鸣音和湿罗音减少或消失。无效：治疗7天后，咳嗽、气促、喘憋、肺部体征无变化。
1.4 统计学处理 计数资料用χ2检验。计量数据用±s表示，组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 两组症状改善和住院时间比较 治疗组咳嗽消失时间、喘憋消失时间、肺部哮鸣音消失时间、住院时间均比对照组明显缩短(P均<0.01)，结果见表1。
表1 两组主要症状体征消失时间及住院时间比较(略)
2.2 两组临床疗效比较 结果见表2。两组总有效率比较差异有高度显著性(P<0.01)。
表2 两组临床疗效比较(略)
与对照组比较，a：χ2=17.50，P<0.01
2.3 不良反应 两组在治疗过程中均未见明显不良反应发生。
3 讨论
3.1 毛细支气管炎的发病机制及病变特征 毛细支气管炎发病与婴幼儿时期呼吸系统解剖学特点有关。其呼吸道管腔狭小，平滑肌薄而少，毛细血管丰富，纤毛运动差，病毒侵入后，引起气管、支气管，尤其是毛细支气管的炎症，气道黏膜水肿、黏液腺分泌亢进，痰栓堵塞及气道平滑肌痉挛，导致气道狭窄[2]，其临床症状类似支气管肺炎，且喘憋喉鸣更显著。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，称之为喘憋性肺炎[1]。毛细支气管炎可由不同的病毒所致。呼吸道合胞病毒(RSV)是最常见的病原体。主要病理改变为：病变主要侵及直径75～300μm 的毛细支气管，上皮细胞坏死及周围淋巴细胞浸润，黏膜下充血、水肿和腺体增生，黏液分泌增多[2]。炎症波及肺泡、肺泡壁及肺间质，致肺不张或肺气肿，引起喘憋、发作性呼吸困难、肺部广泛哮鸣音，严重者发生呼吸衰竭、心力衰竭时危及生命。
近年来研究发现[3]，患儿气道分泌物中有大量类似哮喘所特有的炎性物，毛细支气管炎免疫学发病机制与支气管哮喘存在类似机制。患儿RSV感染后可诱导气道内嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润和活化，通过促进上皮细胞表达趋化因子如RANTES(调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子)及巨噬细胞炎症蛋白-1a(MIP-1a)增加，这些趋化因子对淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等具有显著趋化和激活作用，促进气道炎症和气道高反应的发生[4]。另RSV感染后引起Th1/Th2亚群功能失调，TH1细胞不被激活，T细胞和NK细胞活化受阻，对RSV清除能力降低，同时拮抗IL-4促B细胞合成IgE、IgG4的作用减弱，B细胞合成IgE、IgG4增多，大量IgE、IgG4与呼吸道黏膜肥大细胞、嗜酸性粒细胞结合，使其释放组织胺、白三烯等炎性介质，发生Ⅰ型变态反应，临床上常在发病初期即出现明显的发作性喘憋。L25增多可趋化内皮细胞在肺部聚集，使之激活并释放炎症介质和毒性蛋白损伤气道黏膜上皮，诱导Ⅱ型变态反应[4]。
3.2 雾化吸入沙丁胺醇治疗毛细支气管炎的疗效 毛细支气管炎的治疗主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫疗法[2]。沙丁胺醇为β2受体激动剂，具有较强的舒张支气管平滑肌，增强气道纤毛运动，清除呼吸道分泌物进而改善通气的功能，同时该药还能减少微血管的渗出，调节肥大细胞及嗜酸性细胞炎性介质的释放，从而具有抗炎和降低气道高反应的作用[5]。氧驱动雾化是喷射式雾化吸入法的一种，药液量少，雾化时间短，能产生理想的气雾量和雾化微粒，可直接、均匀、快速地达到微细支气管及肺泡，使局部药物浓度明显增高，可以很好地解除支气管平滑肌的痉挛，加速痰液清除，小剂量药物即能起相当于全身较大剂量用药的疗效。由于用药剂量小且为局部用药，故而避免或减少了药物的毒副作用。以氧气为驱动力，又有足够的氧气吸入，可改善缺氧性肺血管收缩及降低肺动脉高压，防止支气管痉挛引起的低氧血症。雾化吸入1h内生效，作用维持3～6h。在急性发作的患儿治疗中，我们采用沙丁胺醇溶液氧驱动雾化吸入，观察疗效满意，使用方便，患儿痛苦小，值得推广。
【参考文献】
[1] 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002：1175.
[2] 杨锡强,易著文.儿科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2003:308.
[3] 杨锡强.儿童免疫学[M].北京:人民卫生出版社,2001：501-502.
[4] 卢竞竞.毛细支气管炎病因及临床治疗[J].中国实用儿科杂志,2006,21(4):243-245.
[5] 程国春.氧气驱动雾化吸入万托林治疗中重度支气管哮喘[J].医药论坛杂志,2005,26(11):46-47.
