新生儿颅内出血48例临床分析
发表时间：2009-06-22 浏览次数：608次
作者：包世恩 李兆芳 聂瑞霞【关键词】 新生儿颅内出血 相关因素 死亡率
资料与方法 选取我科2003～2005年救治的颅内出血患者48例。临床表现为嗜睡、昏迷或烦躁不安，甚至痉挛、呕吐、拒食、呼吸困难、面色苍白、发灰、前囟饱满，进行性红细胞计数及血红蛋白含量降低，脑脊液检查有大量红细胞及皱缩红细胞，除外其他病患。头颅CT均示脑灰白质密度增高影。缺氧27例，产伤13例，不明原因8例；出生体重<2000g者2例，2000～2500g者23例，>2500g23例；出生后胎龄<37周28例，37～42周18例，>42周2例。以上病例部分伴有肺炎、肠炎、硬肿、休克等。将以上病例分为A、B、C、D四组。A：将体重低于2500g者25例视为观察组，大于2500g者23例为对照组；B：将胎龄小于37周者28例视为观察组，大于37周者20例视为对照组;C：颅内出血伴肺炎者18例为观察组，颅内出血伴硬肿症，肠炎、休克者共26例(胎龄、体重基本相同)为对照组；D：缺氧者27例为观察组，产伤、不明原因共21例为对照组。 分析观察组与对照组患者的死亡率有无差异。 统计方法：用计数资料X2检验进行分析。 结果 结果见下表。 表 两组情况对比（略）
说明：颅内出血死亡率高低与病因、胎龄、胎儿体重及伴随症状相关，且有显著差异性，P<0．05。 讨论 颅内出血是由于在生产过程中发生窒息和产后感染而致的缺氧，其发病率为56．2％，这是由于胎儿期、新生儿期机体各器官处于发育阶段，功能相对不成熟，尤其是呼吸道相对狭窄，呼吸调节机能较差。母体的健康状况、胎盘功能异常，胎儿的发育情况及产后感染等诸多因素均可致产儿缺氧，缺氧又可使脑血管壁的通透性增高而引起颅内出血。另外，缺氧可导致和加重机体凝血机制的障碍。①近年研究显示，脑缺血再灌注后脑组织局部过度的炎症反应是造成再灌注损伤的主要原因之一，也是脑缺血继发性损伤的重要病理生理机制。包括细胞损伤机制，前炎性和抗炎介质生成，粘附分子的表达和炎症反应的氧化压力。②缺血和再灌注早期产生的细胞因子和粘附分子构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。研究表明，脑缺血时神经细胞、脑血管内皮细胞和胶质细胞中均有NF-KB，是一种与脑缺血再灌注损伤的炎症机制有密切关系的转录因子，多种因素，如细胞因子、氧化剂、缺血等均是NF-KB活化的刺激信号，NF-KB活化后可促进粘附分子、细胞表面受体和细胞因子的基因表达，进一步加重脑缺血过程中的炎症反应。所以缺氧是导致新生儿颅内出血的首要因素，死亡率自然也高。出生体重<2500g比>500g者更易出现颅内出血。其原因是低体重儿多为早产儿或小样儿、过期产儿，易出现颅内出血。胎龄小于37周者发病率高、死亡率高。③因胎龄<37周者维生素K储备量少，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ低，易致颅内出血。因提倡优生优育，过期产儿的出生率明显减少，>42周颅内出血者较少。新生儿颅内出血伴肺炎者死亡率高，因新生儿免疫功能低下，IgA含量低呼吸道相对短而窄，纤毛消除异物功能弱。当新生儿颅内出血时，上述机能可能进一步降低，极易引起肺炎。而肺炎极易致呼吸道阻塞及肺部病灶的扩大，使通气换气功能障碍，造成低氧血症。④缺氧时常伴有明显持久的低钙血症，从而影响机体的凝血系统，易发生颅内出血。 通过以上分析，颅内出血的死亡率高低与胎龄、体重、伴随疾病及病因有极大关系。加强围生期保健可预防颅内出血的发生。另外，积极控制各种并发症，如强有力的抗炎预防肺炎，加强保暖、供能等支持治疗，及时使用纠酸、扩容、升压药物、稳定内环境等对症治疗，可降低颅内出血的死亡率，提高抢救成功率。
