自发性腹膜炎合并腹腔脓肿1例报告

1病历报道

男，41岁，以“乏力，腹胀2个月，加重1周，伴呼吸困难3天”为主诉于2012年4月9日入院。患者于入院2个月前无明显诱因出现乏力、腹胀，无发热、腹痛，尿量减少，日尿量约700 ml，自服呋塞米20 mg，2次/d后尿量增加，腹胀较前略减轻，未在意未就诊。入院1周前上述症状加重，呋塞米60 mg，3次/d口服后尿量未见明显增加，仍有腹胀，于入院前3天始出现呼吸困难，而到我院。既往乙型肝炎病史20年，肝硬化病史4年，2型糖尿病病史20年，发现糖尿病肾病1周，间断皮下注射诺和锐30，血糖控制不良。高血压病史10年，血压最高达230/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，平时血压约140/90 mm Hg，脑血栓病史1年，未遗留后遗症。有长期大量饮酒史20余年，日饮白酒8两，已戒酒2年。入院时查体：体温：36.5℃，脉搏94次/min，呼吸24次/min，血压150/90 mm Hg，一般状态差，贫血貌，肝病面容不明显，颜面及眼睑浮肿，可见肝掌及蜘蛛痣，睑结膜略苍白，叩诊肺下界肩胛线上左侧为第8肋间，右侧为第6肋间，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干湿啰音，心界不大，心率94次/min，律齐，未闻及杂音。全腹部膨隆，可见脐疝，腹围112 cm，全腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，双下肢及双足重度凹陷性水肿。辅助检查：血常规WBC 17.94×109/L， HGB 96 g/L，NE% 90.04%;尿蛋白+++，尿糖+++，空腹血糖18.7 mmol/L，早餐后2 h血糖27 mmol/L，糖化血红蛋白7.1%，PT 18.5，PT% 43%，ALT、AST、TBIL、DBIL均正常,CHE 1 478 U/L，ALB 25 g/L，PA 76 mg/L，BUN 31.4 mmol/L，CREA 286.8 μmol/l，AFP正常，HBsAg、anti-HBe、anti-HBc阳性，HBV-DNA示2.55×105copy/ml，腹腔穿刺术检查抽出黄色脓液，(1周内行3次)腹水检查示白细胞总数1.21×104/μl，分叶75%，李凡他试验阳性;白细胞总数4 500个/μl，分叶90%，李凡他试验阳性;脓球+++，白细胞总数55 000个/μl，分叶90%，李凡他试验阳性，连续3次腹水细菌培养阴性。B超示肝硬化，大量腹水，腹腔内分割状物形成，双肾皮质回声增强。综上，入院后临床诊断为乙型肝炎合并酒精性肝硬化，肝功能Child-Pugh B级，自发性腹膜炎合并腹腔脓肿，2型糖尿病，糖尿病肾病，高血压3级，极高危险组，肾衰综合征，给予保肝，消炎(左氧氟沙星0.3 g，1次/d;头孢哌酮舒巴坦2 g 2次/d;奥硝唑100 ml 1次/d静脉滴注)，抗病毒治疗，并用胰岛素控制血糖，口服降压药物使血压控制约140/80 mm Hg，间断输血浆，隔日一次输白蛋白10 g，间断放腹水(2次/周，每次放腹水约3 000 ml)，腹腔内以生理盐水1 000 ml冲洗后腹腔内注入甲硝唑500 ml。每日放胸水1 000 ml(第1天放胸水500 ml，此后每日放胸水1 000 ml)，3 d后患者症状明显减轻，呼吸困难基本消失，腹胀明显减轻，一般状态较前改善，双下肢水肿明显减轻，空腹及餐后血糖正常，尿糖阴性，尿蛋白+，WBC 21.5×109/L，NE% 89.74%，故头孢哌酮舒巴坦换用头孢吡肟2 g，2次/d。经1周后胸腔积液少量而拔除胸腔闭式引流管。4月22日WBC 11.86×109/L，NE% 84.24%，CHE 2 177 U/L，ALB 23 g/L，A/G 0.79，PA 117 mg/L，PT 17.3，PT% 48%，BUN 24.8 mmol/L，CREA 338.8 μmol/L，腹水检查示脓球阴性，白细胞总数7 780个/μl，分叶85%，李凡他试验阳性，腹水B超示腹水较前明显吸收，腹腔内分割状物较前减少，4月27日血常规WBC 11.34×109/L，NE% 81.64%;腹水白细胞总数14 510个/μl，分叶90%，李凡他试验阳性，治疗上消炎药物头孢类改用美罗培南1 g，3次/d静脉滴注。5月1日WBC 12.42×109/L，NE% 70.4%,左氧氟沙星换用莫西沙星250 ml，1次/d静脉滴注。5月5日血常规WBC 7.64×109/L，NE% 81.01%;腹水白细胞总数7 160个/μl，分叶90%，李凡他试验阳性。彩超示腹腔内分割状物明显减少，仅肝左叶前方暗区内可见条索状强回声光带分隔。5月11日莫西沙星改为口服。5月13日血常规WBC 11.13×109/L，NE% 60.6%，CHE 2 689 U/L，ALB 26 g/L，A/G 0.65，PA 132 mg/L，PT 14.1，PT% 70%，BUN 6.8 mmol/L，CREA 134.6 μmol/L，腹水白细胞总数3 200个/μl，分叶90%，李凡他试验弱阳性。彩超示腹腔内见少量游离性液性暗区，肝左叶前方暗区可见条索状强回声光带分隔。患者肝左叶前方分隔状物较前无明显吸收，多变换体位，冲洗结束后腹腔内注入甲硝唑，并取胸膝位。5月26日血常规WBC 8.74×109/L，NE% 60%，CHE 3 666 U/L，ALB 24 g/L，A/G 0.9，PA 144 mg/L，BUN 8.4 mmol/L，CREA 122.7 μmol/L，腹水白细胞总数2 960个/μl，分叶90%，李凡他试验弱阳性。彩超示肝尖前方分隔状物较前略吸收，患者一般状态可，进食可，无腹胀症状，因经济情况差，于5月28日自动出院，出院后继续口服甲硝唑。出院2周后再次出现腹胀，因大量腹水而再入我科。腹水化验为漏出液，血常规、肝、肾功较出院前无明显变化，彩超提示肝左叶前方分割状物较前无明显变化，大量腹水。给予间断输血浆，放腹水后症状缓解，住院治疗10 d后出院。

2讨论

腹腔脓肿常见于急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔，以及肝胆等的急性炎症，很少继发于自发性腹膜炎(SBP)。国外与国内尚无报道。SBP是指腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染，发生率可占肝硬化的10%~30%[1]，SBP引起腹腔脓肿的发病率尚无统计报告。SBP的典型病例有发热、腹痛与腹壁压痛及反跳痛，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液，腹水中性粒细胞>0.25×109/L，腹水培养可有细菌生长。少数病例无腹痛或发热，表现为低血压或休克，顽固性腹水或进行性肝功能衰竭。该患者有肝硬化病史，无发热，无腹部感染体征，有顽固性腹水，根据腹水性质及化验结果可明确诊断为“SBP合并腹腔脓肿”。该患者SBP继发腹腔脓肿原因考虑为如下：①该患者糖尿病病史20年，机体免疫功能低下，并且肝硬化时肠道细菌过度生长、肠内转运时间延长，肠壁通透性增加。②局部肠道黏膜免疫缺陷，如IgA水平下降，有利于细菌易位通过黏膜屏障，使肠腔内细菌发生易位，经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症，由于网状内皮系统活性减弱，以及腹水抗菌能力降低，发生SBP。③SBP时腹膜充血、水肿、炎症渗出，渗液中的大量纤维蛋白促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘连，限制炎症扩展。④SBP主要为革兰氏阴性杆菌和厌氧菌，感染灶未及时去除，病原菌长期在腹腔中生长繁殖引起炎症，小血管栓塞，腹膜及大网膜组织坏死、化脓，导致弥漫性腹膜炎以及腹腔脓肿。SBP合并腹腔脓肿较单纯SBP病情严重，治疗困难，并且该患者合并糖尿病肾病，治疗棘手，不能每天大剂量补充白蛋白，经约1个月半的积极治疗后患者病情基本好转。该患者治疗体会为：①肝硬化合并腹水的患者应反复作腹水化验，尽快明确腹水的性质(该患者第3次腹水化验报告为脓球阳性)。②腹水细菌培养阳性率很低，有人统计为9.6%[2]，该患者入院后多次检查，未培养出细菌，治疗不能待细菌培养，应根据临床和经验治疗。③遇腹腔感染严重病例直接用碳氢霉烯类与第四代喹诺酮类，第三代硝基咪唑类消炎药物联合治疗，可缩短疗程，并且腹腔冲洗和灌注后多变换患者体位，使腹腔内尤其腹腔上方的分割状物及脓肿充分冲洗和引流。④随着SBP的好转，肝、肾功能也好转，治疗重点在于反复冲洗引流及消炎治疗。

3参考文献

[1]Kuiper JJ,van Buuren HR,de Man RA.Ascites in cirrhosis:a review of management and complications[J].Neth J Med,2007,65:283.

[2]郭桐生，曲芬，崔恩博，等.慢性肝病患者腹水全自动细菌培养结果分析[J].中国医学检验杂志,2006,7(5):349.

[收稿日期：2013-11-11编校：李兵/郑英善]