心脏再同步化治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

慢性充血性心力衰竭(CHF》作为心血管疾病的终末阶段,其较高的发病率和病死率一直是心血管疾病治疗领域的研究重点和难点。据统计,我国心力衰竭发病率约为0.9%,预计我国有心力衰竭患者旬0余万[1]。心脏再同步化治疗(CRT)作为治疗慢性充血性心力衰竭的一种有效的非药物治疗方法,能够改善患者心力衰竭症状,提高运动耐力,降低病死率[2割。⒛12年美国心脏器械治疗指南推荐心脏再同步化治疗治疗适应症:I级为左室射血分数(LVEF)≤35%,窦性心律,间歇性左束支传导阻滞(LBBB)且QRs间期≥150ms,采用指南推荐药物治疗后纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级为Ⅱ级、Ⅲ级或可活动的Ⅳ级症状患者;Ⅱ级为LVEF≤35%,窦性心律,LBBB且QRS间期120~149ms,采用指南推荐药物治疗后NYHAⅡ级、Ⅲ级或可活动的Ⅳ级症状患者。我院严格按照以上标准于⒛10年7月~⒛12年7月筛选出共绍例患者植人三腔起搏器,跟踪观察患者术前术后各项指标。现将结果报道如下。

对象与方法

1.对象:男例,女17例,年龄14~T9岁。原发病为扩张性心肌病“例,缺血性心肌病8例,高血压性心脏病1例。入选病例均符合下列标准:(1)不明原因的静息时或轻度活动时呼吸困难,甚至出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸;(2)纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ~Ⅳ级;(3)QRS波时限≥0.12秒;(4)超声心动图示Γ呢F≤35%、左室舒张期前后径≥∞mm、左右室间收缩同步性差值)佃毫秒;(5)血清B型脑钠肽(BNP)水平>100nL。

2.方法:所有患者在准备充分后,予以1%利多卡因局部麻醉,在左锁骨中点外下方作切口,分离皮下组织,形成皮下囊袋,穿刺左锁骨下静脉,分别置人2根普通导丝和1根长导丝至右心房。三腔起搏植人电极顺序为冠状静脉窦、右心室和右心房。操作满意后嘱患者剧烈咳嗽、深呼吸,见电极固定良好,将左右心室电极导线和右心房电极导线分别与CRT起搏器插孔相连接,再将起搏器植入左胸前皮下囊袋里,全层缝合皮肤,加压包扎,结束手术。术后全部病例均继续强心、利尿、扩血管、抗心律失常等常规药物治疗。全部病例均在常规药物治疗的基础上安装三腔起搏器,其中4例合并室性心动过速或心室颤动发作史安装双心室同步房室顺序起搏自动复律除颤器(三腔ICD)。分别通过对其临床症状、体征变化及6分钟步行距离检测;常规十二导联心电图QRs波时限检测;采用静息经胸壁超声心动图测定LVEF及左室舒张末前后径;心脏组织多普勒测定左右室同步性差值;抽静脉血检测血清BNP以观察临床心功能改善情况。

3.统计学处理:应用sPSS13.0软件进行统计分析,所有数据资料以均数±标准差表示,数据比较采用配对莎检验。

结果

1.CR植人前后患者临床表现的变化:随访期间侣例患者的心功能均有不同程度改善,表现为6分钟步行距离明显增加,症状减轻,生活质量改善;多普勒超声心动图对左室心功能的评价显示患者LVEF提高,左室舒张末前后径减小,QRs波变窄;心肌组织多普勒超声检测可见左室内各部位室壁收缩期延迟时间减少,左右心室间不同步差值<婀ms,提示室壁运动不协调、左右心室不同步明显改善。全部病例术前、术后3个月及6个月的各项相关检查结果,见表1。

2.CRT植人及并发症:43例患者术后恢复良好,无出血、血肿及感染等稆关并发症,CRT各电极导线均未发生脱位。1例扩张型心肌病患者于CRT植人8个月后,心力衰竭再次复发加重并发室性心动过速和心室颤动,经抢救无效后死亡。

讨论

目前心脏移植无疑是治疗晚期心力衰竭的最好方法,但由于供体有限以及术后抗排斥反应的高额医疗费用,很难广泛应用。永久性埋植人工心脏仍处于临床试验阶段;心肌成形术的长期效果仍有争论;保守抗心力衰竭药物治疗效果往往不佳。循证医学已证实心脏再同步治疗(CRT)顽固性心力衰竭可提高患者生活质量,降低病死率。CRT是在传统的右心房、右心室双心腔起搏的基础上,增加左心室起搏,能同时激动双心室,允许左心室完全收缩和早期舒张,增加左心室充盈,降低间隔部位运动障碍,减少二尖瓣返流,从而改善患者心功能。在本研究中,患者接受CRT治疗后短期不仅临床症状改善,而且活动能力和多项心功能检测指标明显改善,生活质量明显提高。

慢性心力衰竭由于长期心腔内压力增高和心肌病变本身造成了相当一部分患者房室及心室内传导延迟,QRS时限超过120毫秒,PR间期延长,室间隔运动不协调。这种心电不同步现象引起左右心室、左心室内各节段之间机械收缩的不同步以及室间隔的矛盾运动。前者导致心脏整体的射血分数下降,后者通过左右心室之间压力梯度异常、左室收缩末内径增大,使得间隔局部的射血分数下降,推测非同步是直接抑制心室功能并最终导致心室扩张和心力衰竭的途径。近年来以QRS的宽度(>120ms或150血s)作为植人CRT治疗的人选标准之一,宽QRs波(>120ms)中有V%的患者存在左室不同步[4]。国内外研究显示,同步化起搏后患者QRs时限缩短,左室射血分数增加,左室舒张末期内径缩短,临床症状明显改善[5‘]。慢性心力衰竭患者交感神经系统和肾素冖血管紧张素-醛固酮系统等神经体液因素是导致这一变化的病理生理基础。有研究发现,CRT能降低具有高浓度去甲肾上腺素患者的交感神经活性,同时增加迷走神经张力[7],逆转心室重塑,可能遏制心力衰竭的进行性加重,心脏重构的逆转进一步增加心脏的同步性而形成一个良性循环。

B型脑钠肽是一种主要由心室肌细胞分泌的神经激素,当心室容量负荷或压力负荷增加时,BNP合成和释放就会增多,BNP血浆浓度明显升高,可早期灵敏地反映心功能受损情况。因此,BNP水平可直接反映心室容量负荷及压力负荷水平,其不仅可以作为判断慢性心力衰竭疗效的临床指标,甚至可作为心脏性猝死的独立预测因子。本研究结果显示,植人CRT后3个月和6个月时,血清BNP水平明显降低,即CRT可改善慢性心力衰竭的神经内分泌紊乱,改善预后。但由于本研究样本量小,随访时间较短,未对行CRT的长期疗效、预后、死亡率以及再住院率进行评价。

研究表明,心室失同步性应作为CRT术前入选标准之一。组织多普勒成像(TDI)可定量测定室壁各节段心肌收缩达峰值时间,准确获得心肌的电机械同步情况,通过比较来判断是否存在心室内和心室间的收缩不同步,特别是TDI能够同时检测不同室壁多节段的运动信息,从而明确心室收缩不同步的形式,较QRS波时限更具说服力。正常情况下室壁收缩的时间差在5O ms以内[9],而离散度)们ms提示可能存在室内收缩不同步。CRT的植人可通过减少心室间机械延迟(LVMD)使左/右室收缩协调优化,纠正心室间收缩不同步。本研究结果显示,人选的患者CRT术前行心脏组织多普勒检查均提示室内收缩存在不同程度的不同步,术后复查显示室壁收缩期延迟时间均减少并ms。恶性心律失常是慢性心力衰竭患者猝死的主要原因。本研究中有1例扩张型心肌病患者在植人三腔起搏器后8个月时因突发室性心动过速和心室颤动猝死,其心脏明显扩大,LVEF<30%,为发生恶性心律失常及猝死的高危患者。此例患者在随访过程中心功能各项指标均有所改善,但未能完全避免心源性猝死的发生。一项名为CARE-HF的研究证实,在正规药物抗心力衰竭治疗的.基础上,CRT能进一步降低心力衰竭患者夕%的住院率和%%的全因死亡率,能提高此类患者的心功能,改善生活质量,明显降低心功能恶化死亡率和部分心血管死亡,但是不能预防猝死。5O%的心力衰竭所致猝死原因是发生了快速的恶性心律失常事件,这种情况只有植人ICD才能及时发现和预防恶性心律失常的发生[10]。根据此次临床调查结果,CRT在纠正心力衰竭患者血液动力学异常,缓解症状,提高运动耐量,改善生活质量,防止心肌损伤进一步加重,降低死亡率等方面的作用已被部分证实。我们应当在患者出现心功能不全的早期尽快给予CRT干预治疗,以降低心力衰竭患者死亡率。但每位患者存在个体差异,这就要求我们临床医生应掌握好CRT的适应症,对患者进行全方位的个体评估,优化CRT治疗慢性顽固性心力衰竭的策略,如术前未充分了解左室电极的最佳位置,术中不能清楚获得冠状静脉系统的通路使左室电极植人困难,从而使手术时间相应延长而增加患者感染的机率。我们相信,随着更多研究结果的出现,拓宽CRT的适应症势在必行,将会使更多的心力衰竭患者获益。

参考文献

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