支气管哮喘急性发作诱发青年脑梗死1例报告
发表时间：2014-05-07 浏览次数：688次
1 病历摘要 患者，女，32岁，因喘息反复发作20年，加重1d入院。患者近20年来，吸入冷空气或刺激性气体出现咳嗽、喘息，病情反复发作，每年秋冬季节症状加重;用抗感染、平喘(糖皮质激素)等药物治疗，症状可缓解;3d前因单位装修，闻及异味后喘息突然加重，咳白色泡沫痰，当地治疗无好转来院。查体：神志清，烦躁不安，端坐呼吸，大汗淋漓，言语不连贯，双肺闻及广泛呼气相哮鸣音，心界不大，心率120次/min，节律整，未闻及病理性杂音;肺CT及血尿便常规无明显异常;心电图提示窦性心动过速;诊断：支气管哮喘急性发作。入院后给予甲基泼尼松龙注射液、多索茶碱、头孢唑啉钠静脉滴注，博利康尼雾化吸入等治疗，次日晨喘息有所缓解，但诉右侧肢活动不灵，语言不利，查体：吐字不清，右侧鼻唇沟浅，双肺仍可闻及哮鸣音，右侧上下肢肌力Ⅳ级，右侧Hoffmann(+)，右Babinski(+)。查头颅CT平扫未见异常;诊断：急性脑梗死，静脉滴注丹红注射液改善脑循环，口服阿司匹林抗血小板，72h复查头CT及MRI平扫提示左侧基底节区腔隙性脑梗死。治疗2周后呼吸困难消失，语言流利，可自行行走，出院门诊康复治疗。
2 讨论
支气管哮喘(Bronchialasthma)是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎性反应性疾患。这些炎性反应细胞被激活后能释放许多介质和细胞因子。①哮喘急性发作期内皮素-1(ET-1)浓度明显增高[1]，随病情加重，血清ET-1的水平也逐渐增加。ET-1是目前发现的最强的血管收缩肽，参与脑缺血、脑水肿的发生、发展过程，高浓度的ET-1具有强烈的缩血管作用，可加重缺血缺氧区域的神经功能损伤;②哮喘发作时由于缺氧、缺血、各种炎性介质、炎性反应细胞、细菌毒素的刺激，使血管内皮细胞损伤，血小板异常活化，使具有抑制血小板聚集和血管扩张作用的前列环素(Prostaeyelin，PGI2)的合成、释放减少，同时使具有强效诱导血小板聚集及血管收缩作用的血栓素A2(Thromboxane，TXA2)大量产生与释放，破坏了TXA2与PGI2动态平衡[2]，使血液呈高凝状态，活化后的血小板更易聚集、促进血栓形成。血小板聚集在缺血性脑血管病的发病过程中起了重要作用[3];③研究发现，青年脑梗死患者与老年患者有着相同的危险因素，但青年脑梗死的病因及危险因素更加复杂多样，及时发现病因，早期对危险因素进行干预，对脑梗死预防有重要意义[4]。支气管哮喘与青年脑梗死的相关性，需做进一步观察研究。
3 参考文献
[1] 王 鹏，李星晶，王丽华.嗜酸粒细胞趋化因子、干扰素-γ和内皮素-1在支气管哮喘中的临床意义[J].热带医学杂志，2012，12(2)：191.
[2] 林 莉，丁毅鹏，何海武，等.支气管哮喘患者血小板活化的临床意义研究[J].中国现代医学杂志，2007，17(24)：3038.
[3] 丁俊丽，银广悦，檀培芳，等.血小板功能与脑梗死[J].中国现代医药杂志，2007，9(3)：144.
[4] 柴 军，张丽云，贾 颐，等.中青年脑梗死病因及危险因素分析[J].吉林医学，2011，32(5)：925.
