原发性高血压晨峰现象与颈动脉硬化的关系探讨

　　作者：刘俊,董天宏　　作者单位：610081 四川成都，成都铁路分局医院

　　【摘要】 目的 探讨原发性高血压患者血压晨峰现象(MBPS)与颈动脉硬化的关系。方法 原发性高血压患者68例，据24h动态血压监测(24ABPM)分为晨峰组和非晨峰组，常规检查血脂、空腹血糖、体重指数(BMI)、颈总动脉(CCA-IMT)和颈内动脉内膜中膜厚度(ICA-IMT)。结果 晨峰组的CCA-IMT和ICA-IMT指标均高于非晨峰组(P<0.05);而两组BMI、血脂、血糖差异无统计学意义(P>0.05)。结论 原发性高血压晨峰者有更明显的颈动脉粥样硬化。

　　【关键词】 原发性高血压,晨峰现象,动态血压监测;颈动脉硬化

　　血压的昼夜节律在清晨最为显著，人由睡眠状态转为清醒并开始活动，血压从相对较低水平迅速上升至较高水平，这种现象称为“血压晨峰”[1]。临床研究发现多数心脑血管事件好发于清晨,并与高血压晨峰密切相关,故需充分认识血压晨峰的危害性。颈动脉超声可以评价颈动脉粥样硬化的情况,是观察全身动脉硬化的窗口。探讨血压晨峰与颈动脉硬化关系,可反映血压晨峰与全身动脉硬化的关系,从而为控制血压晨峰,预防心脑血管事件的发生提供了依据。现将收集的68例原发性高血压患者的24h动态血压结果及颈动脉内膜厚度测定情况总结如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 2007年1月-2008年11月在我科入院确诊为原发性高血压患者68例,以2005年中国高血压指南制定的原发性高血压标准为诊断标准。并排除继发性高血压及合并冠心病、糖尿病、心肌病、肺心病的患者。其中男48例，女20例，年龄60～80岁，平均(69.3±7.6)岁，测量体重指数(BMI)、血脂、血糖、颈动脉彩超。

　　1.2 方法

　　1.2.1 24h动态血压监测(ABPM) 所有受试者均于早7点左上臂佩戴时间设定统一的美国DP5000A全自动无创性便携式动态血压监测仪，白昼7：00～22：00每30min测一次，夜间22：00～次日7：00每60min测一次。计算机自动分析有效记录>80%的患者，根据收缩压晨峰变异,选择睡-谷晨峰值[2]=起床后2h平均收缩压一夜间最低收缩压。将患者分为晨峰组(>10mmHg)38例和非晨峰组(<10mmHg)30例。舒张压晨峰变异同收缩压。

　　1.2.2 颈动脉超声检查 采用GELOGIQ7彩色多普勒超声诊断仪行颈动脉内膜中膜厚度(IMT)测量，探头中心频率为10MHz，由专人医师操作。患者取去枕仰卧位，头偏向对侧，充分暴露受检侧颈动脉。方法：据颈动脉分叉1cm处向近端以1cm间距3次测量IMT。

　　1.3 统计学方法 应用SPSS11.5软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示 。两组间对比采用t检验，以P<0.05差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 一般临床资料 晨峰组与非晨峰组其BMI、血糖、血脂水平检测，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。其年龄，性别经统计学比较，无差异，具有可比性。表1 晨峰组与非晨峰组患者一般资料比较注： 晨峰组与非晨峰组比较，▲P>0.05

　　2.2 晨峰组与非晨峰组动态血压结果比较 晨峰组白昼、夜间平均收缩压及晨峰血压数值均高于非晨峰组(P<0.05)，但两组舒张压值比较无统计学意义，见表2。表2 两组ABPM指标比较 注：晨峰组与非晨峰组比较，▲P<0.05

　　2.3 晨峰组与非晨峰组两组CCA-IMT 与ICA-IMT 比较 见表3。由表3可见，晨峰组颈总动脉和颈内动脉内膜中膜厚度均高于非晨峰组(P<0.05)。表明晨峰反应是促进颈动脉硬化的危险因素。表3 两组患者颈动脉内膜厚度比较注：晨峰组与非晨峰组比较，▲P<0.05

　　3 讨论

　　血压的昼夜节律是夜间至凌晨3：00逐渐降至低谷，而后平稳地升高，至清晨6：00-10：00血压骤升，这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”即清晨高血压。狭义上讲，清晨高血压仅限于高血压患者。大量流行病学调查和临床研究证实心、脑血管疾病的发生存在着明显的昼夜节律性变化。人们推测清晨血压的骤升是发生心血管事件的危险因素之一。本组结果显示：晨峰组与非晨峰组血压差别主要表现为在收缩压更明显，而舒张压两组之间无明显差异。峰晨血压其发生机制可能与以下因素有关：(1)清醒后活动和体位改变引起的交感神经活动增强对心脑血管的影响可能是清晨血压升高的直接原因之一[3];(2)自主神经活性失调：高血压患者持久的血压升高可导致压力感受器敏感性降低、交感神经功能失调以及并发多个靶器官功能损害，干扰了血压的控制和变异调节。诱导高血压患者夜间血压下降幅度降低，而白昼血压变异性增加，这些可能都是自主神经功能和非自主神经因素调节血压失衡[4];(3)内分泌体液因素：清晨儿茶酚胺释放增加、血浆皮质醇在清晨达到高峰、肾素-血管紧张素系统激活和血容量增加，使得冠状动脉紧张度增加而血流明显减少，从而清晨血压变异增大成为心血管事件的重要危险因子之一[5]。

　　近几年Kario等人发现，具有清晨血压升高现象的高血压患者靶器官损害程度明显增加[6]。本研究结果显示，晨峰组颈总动脉和颈内动脉均有内膜增厚，这表明晨峰对血管内皮可能存在损伤，从而引起颈动脉及全身动脉粥样硬化,引起心脑血管事件的发生。其发生机制可能与以下几个方面有关：(1)血压于清晨急剧升高，导致血液动力学紊乱，增加血管壁压力，损伤血管壁，引起炎性反应，导致血管内皮功能障碍、斑块形成及血管重构，从而导致动脉粥样硬化，甚至可使硬化动脉血管壁的易损斑块破裂;(2)从夜间至清晨血压持续升高，使靶器官长时间处于血压高负荷状态;(3)清晨时段血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等缩血管因子分泌增加,使外周血管收缩及心排出量增加[7]。(4)清晨血液黏滞性的增高、血小板聚集力的增加及血纤溶活动的下降导致血液高凝状态，促进了血栓的形成。这些因素均可促进动脉粥样硬化，故血压晨峰与动脉硬化密切相关，且是心脑血管事件发生的独立危险因素。

　　高血压与众多的心脑血管事件有着明显的相关性，晨间血压异常升高加重了对靶器官结构和功能的损害，因此控制清晨血压升高是有效控制高血压心脑血管清晨疾病的重要措施。建议高血压患者应行24h动态血压监测，以提高清晨高血压诊断率和控制率，从而显著减少高血压患者清晨心脑血管事件的发生率，对进一步做好高血压的二级预防有重要的临床意义[8]。

　　【参考文献】

　　1 黄绮芳，李燕，王继光.血压晨峰.中华心血管病杂志，2008，36(1).

　　2 张维忠.血压变异和晨峰的概念及临床意义.中华心血管病杂志，2006，34(3)：287-288.

　　3 Leary，Andrew C，Struthers，et a1. The morning surge in blood pressure and heart rate is dependent on levels of physical activity after waking. Hypertens，2002，20：865-870.

　　4 White WB. Expending the use of ambulatory blood pressure monitoring for the diagnosis and management of patients with hypertension. Hypertension，2006，47：14-21.

　　5 余振球，赵连友，刘国仗.高血压防治进展与实践.北京：科学出版社，2003：62-65.

　　6 Kario K，Shimada K，Pickering T G.Clinical implication of morning blood pressure surge in hypertension.Cardiovasc Pharmacol，2003，42(Suppl 1)：87-91.

　　7 郭志军，孙学军.清晨高血压与颈动脉粥样硬化的关系.福建医科大学学报，2008，42(2)：171-173.

　　8 赵玉娟，李学文，蔡伟,等.老年原发性高血压患者血压晨峰现象对靶器官影响的临床研究.实用老年医学，2008，22(2)：128-130.