冠心病病人C反应蛋白的临床检测与意义
发表时间：2011-04-27 浏览次数：380次
作者：何海英 作者单位：杭州师范学院医学院附属余杭医院心内科，浙江杭州 311100
【关键词】 冠心病
因冠心病而发作心绞痛、心肌梗死、猝死等常是导致患者死亡的主要原因。因此，探索尽早发现冠心病发生、发展及预后的检测指标，有十分重要的意义。本文就C反应蛋白与冠心病病情变化的关系进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料：2001年1月至2005年5月在我院住院的冠心病(CHD)病人共137例。诊断均符合1979年国际心脏病学会及世界卫生组织(ISFC/WHO)的诊断标准。男81例，女56例。其中心绞痛患者75例，男45例，女30例，平均年龄59±13岁;心肌梗死患者62例，男36例，女26例，平均年龄62±11岁。排除急性感染、创伤、围手术期患者，合并脑血管或外周血管疾病，肝肾功能不良、慢性结缔组织疾病或自身免疫性疾病，恶性肿瘤患者及入院前4周内服用阿司匹林等消炎镇痛药或他汀类药物者。另在健康体检人群中选78例健康者做为对照组，男49例，女29例，平均年龄61±12岁。三组年龄、性别无统计学差异(P>0.05)。
1.2 方法：三组患者均空腹采血，并于2小时内分离血清。设备使用日本7170A Automatic Analyzer 全自动生化仪，采用德国Human试剂，用免疫比浊法进行C反应蛋白检测。
1.3 统计学处理：各资料数据均输入电脑中，用SPSS统计软件进行分析，组间用t检验。
2 结果
三组C反应蛋白检测的比较：见表1。表1 三组C反应蛋白检测结果注：与对照组比较P<0.01，与心绞痛组比较△P<0.01
3 讨论
本文三组间C反应蛋白均有显著性差异。从健康者、冠心病病人发作心绞痛到心肌梗死，C反应蛋白水平呈明显上升趋势，证明C反应蛋白与冠心病病情发生、进展及预后呈显著相关性。
冠状动脉粥样硬化是一个慢性发展过程。从脂质沉淀开始，到斑块的增长，从血管壁的重建，到纤维帽的形成，最后管腔明显狭窄，斑块破裂和阻塞，其中炎性反应在病理发生过程中起重要的作用。而C反应蛋白正是反映这种炎症的最好的时相蛋白。文献报道C反应蛋白上升是心血管病的一项危险因素[1]。Hatanaka等人就发现人类冠状动脉的粥样斑块中有C反应蛋白染色阳性细胞[2]。
本文结果显示，在冠心病病人中心绞痛组与心肌梗死组间亦有显著性差异。说明C反应蛋白不仅与冠状动脉粥样硬化的发生有关，而且与冠状动脉粥样硬化的进展及预后有关。一般认为冠心病病人在发生心绞痛阶段，血管粥样斑块的纤维层中已有局部炎症细胞浸润，但斑块尚未完全破裂，血管狭窄或部分短时阻塞，引起心脏缺血。但一旦血管内斑块完全破裂并脱落，内皮细胞损伤，冠脉持续性痉挛，管腔持久而完全阻塞时，已经发展到心肌梗死阶段。因此局部的炎症反应不仅是贯穿冠心病病人病情发展的全过程，而且是导致斑块破裂的重要危险因素。这与Rebuzzi等人的观点一致[3]。因此，AHA以及美国疾病控制和预防中心近期就颁布了临床检测C反应蛋白指南，建议医生应根据对病情的判断，进行C反应蛋白检测。
【参考文献】
[1]Pearson TA, Blair SN, Daniels SR, et al. American Heart Association guidelines for primary prevention of cardiovascular disease and stroke:2002 update:consensus panel guide to comprehensive risk reduction for adult patients without coronary or other atherosclerotic vascular diseases. American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee. Circulation,2002,106:388-391.
[2]Hatanaka K, Li XA, Masnda K, et al. Immunohistochemical Localization of C-teactre protein binding sites in human aortic besions by a modified streptavidin biotinstaining method. Pathol Int, 1995,45:631-641.
[3]Rebuzzi AG, Quarante L, Liuzzo G, et al. Incremental prognostic value of serum levels of tropinin T and C-creatctive protein on admission in parients with unstable angina pectoris. Am J Cardiol, 1998,82(5):715-719.
