2型糖尿病伴冠心病C反应蛋白和尿酸变化的临床观察
发表时间：2011-04-01 浏览次数：398次
作者：郭丽君 作者单位：郴州市第五人民医院,湖南 郴州 423000
【摘要】目的：通过观察2型糖尿病(T2DM)伴冠心病患者血清C反应蛋白(CRP) 和尿酸(UA)变化，探讨其临床意义。方法：检测观察组39例糖尿病伴冠心病患者CRP和UA水平，分别与单纯的T2DM组28例进行对比分析。结果：观察组CRP和UA水平均明显增高，与单纯的T2DM组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：检测CRP和UA有助于对T2DM伴冠心病的诊断和治疗。
【关键词】 2型糖尿病 冠心病 C反应蛋白 尿酸
冠心病是2型糖尿病最常见的心脏并发症，也是2型糖尿病患者致死的主要原因。现研究它们的特点备受关注，尤其致临床危害的早期变化和加速心血管危害事件发生发展的机制成为热点。在2型糖尿病大血管病变的发生发展过程中，除了高血糖、高血脂、高血压这些公认的危险因素外，炎性因子起着重要作用。本研究对我院2003年5月至2007年3月间收治的39例T2DM伴冠心病患者血清CRP和UA水平进行观察和分析，以探其临床意义。
1 资料和方法
1.1 一般资料 单纯T2DM组28例，男16例，女12例，年龄41岁～65岁，平均年龄(54.1 ±6.8)岁;T2DM伴冠心病组39例，男22例，女17例，年龄44岁～69岁，平均年龄(56.3 ±8.1)岁。两组年龄、性别构成比较差异无显著性，具有可比性。
1.2 诊断标准 T2DM的诊断按照1999年WHO糖尿病诊断标准，冠心病诊断根据典型心绞痛症状，确诊心肌梗死，或冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄达到50%以上者。剔除近2周有感染性疾病、近期手术或创伤、恶性肿瘤、最近痛风发作、慢性结缔组织病、瓣膜病、肝功能异常等影响CRP和UP水平的疾患。两组患者均于入院后次日清晨空腹抽取静脉血，离心分离血清用免疫比浊法测血CRP浓度，用尿酸酶法测血UA浓度。
1. 3 统计学方法 采用SPSS12.0统计学软件，实验结果(x±s)表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，确定P<0.05为差异有显著性意义。
2 结果
T2DM伴冠心病组血清CRP和UA水平较单纯的T2DM组均明显增高，差异均有显著性(P<0.05),(见表1)。
表1 两组血清CRP和UA水平比较(略)
3 讨论
现越来越多的研究支持T2DM是慢性炎症状态的假说，目前认为T2DM可能是炎症因子介导的炎症反应性疾病。同时，冠心病的发生发展也与炎症反应密切相关[1]。CRP是有5个相同的未糖基化的多肽亚基以非共价键组成，在肝脏内合成，受白细胞介素、血清白蛋白调节，是炎症反应的重要标志蛋白。T2DM患者体内长期处于轻度炎症状态，长期慢性的炎症刺激使血管平滑肌细胞发生增生并迁移至内膜下，在局部形成中度损害，并增加白细胞、血小板对内皮细胞的黏附及促进血凝，诱导产生缩血管活性物质释放增多，扩血管活性物质释放减少，造成血清成分渗入内皮使基底膜增厚、血管壁增厚，以上这些作用又进一步加重炎症程度，从而加快了糖尿病患者冠状动脉粥样硬化的进程[2]。本研究显示，T2DM伴冠心病组比单纯T2DM组血清CRP水平高( P<0.05)，提示CRP增高不是单纯由T2DM所引起，而由T2DM向冠心病进展时伴冠状动脉病变、冠状动脉的局部炎症反应所致。所以CRP既是炎症的一种敏感指标，又可预示冠心病伴糖尿病时动脉粥样硬化病变严重程度，是冠心病发病的危险因素之一[3]。
在T2DM伴冠心病时，心肌损伤和坏死可引起局部单核巨噬细胞的聚集和激活，肿瘤坏死因子和白细胞介素-6等释放增多，诱导肝细胞合成较多的CRP等急性期反应蛋白，同时组织缺氧、损伤时可增加黄嘌呤氧化酶活性，使UA生成增加[4]。CRP和UA水平变化反过来又加剧了心血管事件的发生和发展。高UA可增加冠状动脉内血栓形成的危险，Tokuda等发现许多高UA血症患者最终发生冠心病，并以心肌梗死为主，高UA既参与炎症反应，又促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化及血小板聚集，还由于其物理溶解度很低，易在血液中析出微结晶直接损伤血管内膜[5]。本研究发现，T2DM并冠心病患者血尿酸水平明显高于单纯冠心病患者，而且血尿酸水平与其呈正相关，说明高尿酸血症时，尿酸沉积于血管内膜引起血管内膜损伤及炎症，导致血管内皮功能损害, 促进动脉粥样硬化的发生、发展。
综上所述，CRP和UA可作为T2DM伴冠心病的危险因子以及心血管高危事件的预测因子。可作为判断T2DM伴冠心病病情和预后的一种早期指标，更有助于对T2DM伴冠心病的诊断和治疗。
【参考文献】
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