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《心血管病学》

氯沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者的临床观察

发表时间:2010-05-13  浏览次数:446次

  作者:杨维亮 袁华斌 黄军霞 作者单位:324300 浙江省开化县人民医院

  关键字:氯沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者的临床观察

  心房颤动(以下简称房颤)是高血压病患者常见的心律失常,其发生的主要机制是心房重构,肾素-血管紧张素系统(RAS)与房颤的发生、发展有着密切的关系[1],而ATI受体阻断剂(ARB)则可能减轻或中止RAS的不良效应,使房颤得以控制[2]。本文旨在通过观察氯沙坦对高血压病患者阵发性房颤的临床疗效,探讨其对房颤治疗的作用及对左房结构的影响。

  1 临床资料

  1.1 研究对象

  选择2004年1月至2006年3月在本院住院及门诊患者中,符合WHO诊断标准[3]的高血压病[收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg]并发阵发性房颤74例,其中合并冠心病28例、2型糖尿病16例、老年性瓣膜病3例,已除外继发性高血压、肺动脉高血压及其他类型心律失常,均未服用抗心律失常药物。阵发性房颤是指发作持续时间<7d[4]。74例阵发性房颤病史1d~2.5年,房颤持续时间15s~60h。随机分为两组。治疗组37例,其中男21例,女16例,年龄43~71岁,平均(57.9±10.5)岁。对照组37例,其中男22例,女15例,年龄42~72岁,平均(58.4±10.4)岁。两组基本情况差异无显著性,具有可比性。

  1.2 治疗方法

  治疗组口服氯沙坦50~100mg/d,对照组口服用氨氯地平5~10mg/d,两组的目标血压均为收缩压<140mmHg,舒张压<90mmHg,若血压控制不理想,均视情况加用利尿剂。

  1.3 观察指标

  6个月内每2~4周定期门诊检查,患者取左侧卧位,6个月后第2次行超声心电图和超声心动图检查,取各标准切面,同步记录心电图II导联以确定时相,在M型超声引导下胸骨旁左室长轴于收缩期末测量左房前后径(LAAPD)及上下径(LASID),分别在二尖瓣开放、心房开始收缩及二尖瓣关闭时测左房最大容积(LAVmax)和最小容积(LAVmin),分别取心尖四腔和两腔观,采用双平面长度测定左房容积,并用体表面积进行校正,连续测量5个心动周期取平均值。与治疗前比较。

  1.4 统计学处理

  采用SPSS 10.0统计软件,以(x±s)表示。治疗前后组间对比用配对t检验,两组间比较采用非配对t检验。以P<0.05为差异有显著性。

  2 结果

  2.1 两组治疗前后血压水平比较

  治疗组1例失访,对照组2例失访,故治疗组以36例统计比较,对照组以35例统计比较。治疗后两组患者血压较治疗前均有明显下降(P<0.05),治疗后血压两组间比较差异无显著性。收缩压:治疗组治疗前(167.3±10.2)mmHg,治疗后(131.1±10.4)mmHg,对照组治疗前(165.7±11.0)mmHg,治疗后(133.6±9.8)mmHg;舒张压:治疗组治疗前(98.8±6.3)mmHg,治疗后(85.1±5.2)mmHg,对照组治疗前(99.1±6.0)mmHg,治疗后(84.8±5.4)mmHg。

  2.2 治疗后两组房颤发生频率比较

  治疗组(36例)发生106次,平均(2.9±0.68)次;对照组(35例)发生173次,平均(4.9±0.72)次。两组比较差异有非常显著性(P<0.01)。

  2.3 两组治疗前后左房直径及容积指标比较

  见表1。表1 两组治疗前后左房直径及容积指标的变化(略)注:与本组治疗前比较,*P<0.05,P<0.01;与对照组治疗后比较,△P<0.05,△△P<0.01

  3 讨论

  高血压病体循环动脉压力持续增高可引起左室和左房重构,左房重构可分为组织结构重构和电重构,前者表现为左房扩大、心房容量增大、心房肌纤维化和收缩功能减退;心房电重构表现为心房内传导延缓、除极异质性增加和心房细胞不应期缩短,在此基础上易发生房性心律失常,尤其是房颤[5]。近来研究表明肾素一血管紧张素系统参与高血压心脏病的重构,在心房颤动的结构重构中也可能起重要作用[1]。抵制肾素一血管紧张素系统(RAS)的激活和降低AngII的生物效应能改善高血压病左房组织结构的重构和电学变化。高血压病合并阵发性房颤患者服用厄贝沙坦3个月后,左房结构和功能明显改善,同时房颤发生次数显著减少[6]。有关氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE)也发现,在随访4.8年中,新出现心房颤动年发生率氯沙坦组低于阿替洛尔组,提示长期应用血管紧张素II受体阻断药能减少心房颤动发生。本研究发现氯沙坦降压效果与氨氯地平相似,在改善左房结构和减少房颤发生次数方面作用更加显著。

  目前,房颤最有希望的治疗方法是射频消融,但对有器质性病因的房颤消融尚处于探索阶段,且费用昂贵,短期内难以推广。所以,从病理生理的角度探索阻断房颤发病机制,以延缓高血压病合并阵发性房颤患者心房重构而减轻房颤的药物,仍然有着重要的临床意义。作者认为,氯沙坦是高血压病合并阵发性房颤患者比较理想的降压药物。

  【参考文献】

  1 Gassanov N,Brandt MC,Michels G, et al. Angiotensin II-induced changes of calcium sparks and ionic currents in human atrial myocytes:potential role for early remodeling in atrial fibrillation. Cell Calcium ,2006,39(2):175~186.

  2 Ehrlich JR, Hohnloser SH, Nattel S. Role of angiotensin system and effects of its inhibition in atrial fibrillation: clinical and experimental evidence. Eur Heart J, 2006 ,27(5):512~518.

  3 叶任高,陆再英,谢毅,等.编.内科学. 第6版. 北京:人民卫生出版社,2004.247.

  4 陈灏珠.心房颤动诊断与治疗的进展和展望.中国实用内科杂志,2006,26(2):82~83.

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