舒张功能不全180例分析
发表时间：2010-01-25 浏览次数：597次
舒张功能不全180例分析作者：张建 作者单位：嘉兴市第二医院，浙江嘉兴 314000 【关键词】 舒张功能 高血压 冠心病 近年来随着高血压、冠心病等发病率的上升，老龄人口的增加，临床上发现舒张功能不全病人数量增加，且随着心力衰竭研究的进展，发现临床上约30％～40%的心力衰竭为舒张功能不全，舒张功能不全正日益受到重视。本文收集本院2006年1月至10月经本院彩色多普勒超声心动图诊断的舒张功能不全180例报告如下：1 临床资料 1.1 一般资料：本组180例，男79例，女101例，年龄40～92岁，平均72岁，＞60岁130例。高血压150例，高血压合并左室壁肥厚40例，高血压合并室间隔增厚90例，高血压合并左室壁肥厚及室间隔增厚35例，肥厚型心肌病2例，冠心病20例，糖尿病17例，房颤18例(高血压病合并房颤12例，冠心病合并房颤5例，特发性房颤1例，持续性房颤12例，阵发性房颤6例)，瓣膜病3例，按NYHA心功能分级Ⅱ级80例，Ⅲ级92例，Ⅳ级8例。 1.2 临床表现：主要表现气短、胸闷、气急172例，下肢浮肿、上腹胀、纳差61例，两者都有53例，合并夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸8例。体征中主要表现肺部湿性罗音或有干音157例，下肢浮肿或／和肝肿大、肝颈返流征阳性、颈静脉怒张61例，两者都有为53例。心功能Ⅱ级者多表现为乏力、易劳累、气短，肺底少量湿音较多见。 1.3 诊断：诊断标准符合“中国心力衰竭协会2001年5月在无锡会议进行的关于左心室舒张功能障碍性心力衰竭诊断标准的修定标准”。全部病例经本院彩色多普勒超声心动图检查(仪器型号：美国VV7)符合此标准，包括左室舒张末期内径无增大或稍大，左室射血分数(LVEF)正常(＞50%)，左室内径缩短率＞25，E/A＜1等。有心衰症状及体征。同时除外肺部疾病、心包填塞、缩窄性心包炎和限制性心肌病。心功能分级按NYHA心功能分级。 1.4 治疗方法： 1.4.1 基础疗法：全部病例均给与病因治疗加生活方式干预(包括控制血压、血糖，限制饮食，控制体重，戒烟戒酒及适量体育锻炼等)。 1.4.2 NYHA Ⅱ级：口服安体舒通20mg～40mg每天一次，万爽力30mg每天三次。或静滴FDP10g每天一次，无禁忌者常规加用ACEI或ARB类药物和倍他乐克片；NYHAⅢ_Ⅳ级，除上述治疗外，加用微泵静脉推注硝酸甘油每天10mg，用3～5天(肥厚型心肌病不用)，口服速尿片20mg～40mg每天一次，或速尿针10～20mg静脉推注。症状改善后，口服氨体舒通20mg每天一次，万爽力30mg每天三次维持及续用ACEI或ARB类药物和倍他乐克片。治疗过程中体会较深的是对老年人利尿剂的剂量应偏小，消肿速度应缓慢，否则易出现乏力、纳差、电解质紊乱及血粘度增高等并发症。2 结果 除1例瓣膜病患者症状恶化不能控制外，其余病人症状均缓解。其中NYHA Ⅱ级患者心功能均恢复为Ⅰ级，NYHA Ⅲ级患者中恢复为NYHA Ⅱ级10例，NYHA Ⅰ级82例，NYHA Ⅳ级患者中恢复为NYHA Ⅱ级3例，NYHA Ⅰ级4例，1例恶化。3 讨论 舒张功能不全是指心室功能正常，但快速再充盈受限，导致心室充盈量减少(或)充盈压增高，心搏量下降，从而引起的心力衰竭［１］。病因以高血压及老年病人为主。高血压病左室舒张功能不全与左室肥厚有很大关系；老年性舒张功能不全的发病机制与心肌迟缓障碍、能量生成障碍、心室充盈受损、神经体液激素过度激活及血管僵硬度增加等有关［２］。心脏的舒张功能不全是心血管疾病发生发展的重要中间环节，如不控制可进展为终末期心衰，特别是对常见的高血压左室肥厚等的有效控制和逆转治疗对舒张功能不全有重要意义［３］。本文180例病人经联合应用利尿剂、ACEI或ARB、心肌能量代谢药物等治疗，疗效确切，副作用小，患者生活质量明显改善。而且小剂量氨体舒通经济实惠，病人依从性好。心肌能量代谢药物万爽力及FDP能帮助改善心功能不全［４，５］。【参考文献】［1］陈灏珠.实用内科学［Ｍ］.第十版.北京：人民卫生出版社，1997-1999.［2］冷文修，何昆仑，范利.老年舒张性心力衰竭发病机制研究进展［Ｊ］.中华老年心脑血管病杂志，2005，4(7)：141-142.［3］孙宁玲.要充分重视左心室肥厚及心脏舒张功能不全［Ｊ］.中华医学杂志，2004，8(17)：1231-1322.［4］赵士超，曹林生，吴淑伦.曲美他嗪治疗慢性心力衰竭的疗效及血浆N_端脑钠素前体：脑钠素的变化［Ｊ］.中华心血管病杂志，2003，10(31)：246-249.［5］蔡广综述.1，6_二磷酸果糖的临床应用进展［Ｊ］.心脏杂志，2005，17(1)：87-88.
