258例高血压患者糖代谢状况调查分析
发表时间：2010-01-14 浏览次数：579次
258例高血压患者糖代谢状况调查分析作者：王晓红 作者单位：杭州市西湖区人民医院，浙江杭州 【摘要】 目的 调查原发性高血压患者伴有糖代谢异常的流行病学情况，为全面干预危险因素提供科学依据。方法 对在我院门诊或所辖社区卫生服务站点就诊不知晓自患糖尿病的258例高血压患者进行糖代谢状况的问卷调查静脉血糖测定。结果 258例患者行空腹血糖(FPG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖测定，其中79人(30.6%)达到了糖尿病诊断标准，糖调节受损期(IGR)者93人(36.0%)，糖代谢异常者共为172人(66.7%)。原发性高血压合并糖尿病患者与无合并糖尿病患者相比，体重指数、腰围呈上升趋势，空腹血糖受损组(IFG)和正常葡萄糖耐量组(NGT)间比较无差异(P＞0.05)，葡萄糖耐量减低组(IGT)或糖尿病组，有显著性差异(P＜0.05)；血脂异常也越加明显，TG、TC、LDL呈上升趋势，HDL则下降；IGT组HOMA_IR明显升高(P＜0.01)，与糖尿病组比较无差异；IGT组HOMA_B细胞功能升高，与其他组间比较无差异；糖尿病和IGT组ISI下降。结论 原发性高血压患者合并糖耐量异常的比例非常高，而日常诊断率却很低。对于合并代谢综合征的高血压患者，更应关注糖代谢情况，并积极进行OGTT，以早期发现和治疗糖代谢紊乱。 【关键词】 原发性高血压；空腹血糖；糖耐量异常；糖尿病 高血压病患者发生糖尿病(diabetes mellitus,DM)的危险为非高血压病患者的2～4倍，而伴发糖代谢异常后，高血压患者发生心血管并发症的危险可增加2～3倍［1］。长期高血压会引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，从而导致血糖异常、血脂异常、血管内皮功能受损、动脉硬化以及心脑血管并发症增加等一系列病变。因此，对于高血压患者应关注其血糖代谢状况，即使血糖在正常葡萄糖耐量(NGT)阶段，如果有其它高危因素存在，在早期也应高度重视。综合干预高血压患者存在的多种危险因素，对降低高血压并发症具有重要意义。2006年中国冠心病患者糖代谢状况调查研究(China HeartSurvey)显示：住院冠心病患者中，糖代谢异常率为76.9%。若不进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)，仅依靠检测空腹血糖(fasting blood sugar, FPG)，将有87.4%糖调节异常患者和80.5%糖尿病患者被漏诊［2，3］。为此，我们对高血压患者进行糖耐量检测，探讨高血压与糖代谢异常的关系，为早期干预、预防心脑血管并发症提供依据。1 资料与方法 1.1 一般资料：根据中国高血压指南2005版的诊断标准，选择2006年1月至2007年12月在我院门诊或所辖社区医疗站点诊断明确的高血压患者258例，其中男142例，女116例，年龄38～76岁，平均年龄68.4±14.4岁，病程1～42年，平均病程28.4±14.4年。其中＞60岁者142人(55.0%)，≤60岁者116人(45.0%)。所有患者无明确的肝功能异常，无急性心功能不全或慢性心功能不全心功能Ⅱ级以上，并排除尿素氮、肌酐升高的氮质血症期或尿毒症期患者以及有尿蛋白或尿白蛋白升高者。观察前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂、苯妥英钠等3～7天，无服用糖皮质激素者。经询问病史、体检和实验室检查排除继发性高血压。所有患者的血压控制相对平稳(130～150/80～90mmHg)，如收缩压＞151mmHg和(或)舒张压＞91mmHg，调整降压药物待血压平稳后进行糖耐量试验。所有患者均为自愿参加。 1.2 方法： (1)检测方法：晨7～9时，空腹(禁食8～14小时)抽取静脉血，分别测肝肾功能、空腹血糖(FPG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血尿酸、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)。75g无水葡萄糖溶人200～300ml水中，从服第一口水开始计时，2小时抽取餐后血糖(PPG)、餐后胰岛素(PINS)。分别测量身高、体重、腰围(12肋下缘与髂前上嵴连线中点绕腹1周)，休息5分钟以上取坐位测左上肢血压3次取平均值(两次间隔2分钟)，询问冠心病、脑血管病病史等，肝肾功能、血糖、TG、TC、HDL、LDL采用全自动生化仪检测，胰岛素使用全自动免疫诊断仪采用化学发光方法测定(外院)，糖化血红蛋白采用果糖胺比色法测定(外院)。 (2)诊断标准：258例采用中国高血压指南2005版中的高血压的诊断标准［2］分四组。①血糖正常组(NGT)：共86例(33.3%)空腹血糖＜5.6mmol/L，餐后2小时血糖＜7.8mmol/L；②空腹血糖受损组(IFG)：共32例(12.4%)空腹血糖5.6～7.0mmol/L，餐后2小时血糖＜7.8mmol/L；③葡萄糖耐量减低组(IGT)：共61例(23.6%)空腹血糖＜7.0mmol/L，餐后2小时血糖7.8～11.0mmol/L；④糖尿病组：共79例(30.6%)空腹血糖≥7.0mmol/L和/或餐后2小时或两者≥11.1mmol/L［4］。 (3)胰岛素敏感性和13细胞功能计算：采用稳态模式评估法公式，及其改良胰岛素敏感指数(ISI)公式计算。①胰岛素抵抗(HOMA.IR)＝FPG X FINS/22.5；②P细胞功能(HOMA-13cell)＝20 X FINS/(FPG-3.5)；③胰岛素敏感性指数(ISI)＝1/FINS X FPG。 1.3 统计学处理：用SPSS11.5版本软件分析，计量资料以均数±标准差(x－±s)表示，非正态分布数据进行log转换后进入分析，正态分布的资料两组间比较用t检验，各组间分析用方差分析，X2卡方检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。2 结果 高血压患者随着糖代谢异常的加重，其体重指数、腰围呈上升趋势，虽然IFG和NGT组间比较无差异(P＞0.05)，但到IGT或糖尿病时有明显差异(P＜0.05)，尤其是腰围与胰岛素抵抗、糖代谢异常的相关性更强。随糖代谢异常的加重，血脂异常也越加明显，TG、TC、LDL呈上升趋势，HDL则下降。IGT组HOMA_IR明显升高(P＜0.01)。糖尿病和IGT组ISI下降，尤以糖尿病组明显(P＜0.01)。各组间数据比较，见表1。表1 各组间生化指标、BMI、HbAlc和ISI比较注：与NGT组比较P＜0.05；P＜0.013 讨论 大量基础和临床研究均表明，高血压、糖尿病作为代谢综合征的重要组成部分，二者具有许多共同的发病基础。糖尿病患者中有约60%～70%的患者伴有高血压，而许多高血压患者中同样存在糖代谢异常。本组入选的是不合并糖尿病史的原发性高血压患者，其中178人曾经进行过空腹血糖检验，诊断糖耐量异常者仅有18人(10.1%)。而本调查测定，诊断糖尿病79人，糖调节受损(IGR)93人，糖代谢异常占同时测定空腹和OGTT2h血糖患者的66.7%。说明在本地区原发性高血压患者合并糖耐量异常的比例非常高，而日常诊断率却较低。 1994年调查显示在高血压病人群中，糖代谢异常患病率52.9%。近年来有逐渐增高的趋势，2005年高江琴等通过对190例高血压患者的分析发现糖代谢异常的发病率约61.8%；Juan等对420例西班牙高血压患者的研究中发现糖代谢异常高达68.5%；在本观察中也发现近2/3的高血压患者存在糖代谢异常，其中只有10%患者知道自己有血糖异常情况，而大多数患者茫然无知。高血压合并糖代谢异常发病率的增加可能与：(1)饮食结构，生活习惯的改变有关，包括高热量食物摄入过多和体力活动及运动量急剧减少等；(2)人们对于糖代谢异常认识的提高。IFG和IGT为糖调节受损期，属于糖尿病前期，如不加干预，约60%以上者5年后会发展为糖尿病。IFG通过常规体检和其他疾病检查时容易发现，但很少会查餐后血糖。由于糖负荷后血糖水平与心血管病(CVD)的发生呈正相关，IGT作为CVD重要的危险因素应该受到重视。本文发现近2/3高血压患者有糖代谢异常，所以在检测空腹血糖同时也应检测餐后血糖，必要时可行负荷试验，做到早期发现早期治疗，以积极预防心脑血管并发症。【参考文献】［1］李光伟，潘孝仁，Lillioja S，等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数［J］.中华内科杂志，1993，32：656-657.［2］刘力生.中国高血压防治指南-(2005年修订版)［M］.北京：人民卫生出版社，2006，13-15.［3］高江琴，石新国，罗爱华.高血压与糖代谢异常相关性分析［J］.实用糖尿病杂志，2005，11：47-48.
