糖尿病心血管危险因素与动脉弹性的比较
发表时间：2009-12-30 浏览次数：609次
糖尿病心血管危险因素与动脉弹性的比较作者：王雁，任爱华，朱利月，王伯忠 作者单位：浙江医院心脏康复科，浙江杭州 【摘要】 目的 比较不同糖尿病患者的动脉弹性及主要心血管危险因素的差异。方法 将入选的患者分为健康对照组(NC)35例、糖尿病前期组(IGR)56例、2型糖尿病组(DM)40例。比较三组的年龄、性别、体重指数(BMI)、血压、血脂、血糖。用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR)，用Cvprofilor Do_2020动脉脉搏分析仪测量大、小动脉弹性指数。结果 (1)三组间比较，BMI、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、危险因子、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2-h BG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)差异有统计学意义(P＜0.05)；(2)DM组与IGR组比较，TC、LDL_C、PP、FBG、2_h BG、FINS、IR差异有显著意义(P＜0.05)；(3)C1：IGR组与NC组比较无差异，DM组明显低于NC组(10.55±1.80)比(12.18±2.18)，(P＜0.05)；(4)C2：由低到高排列为DM组(3.25±1.01)＜IGR组(4.63±1.32)＜NC(5.44±1.39)，三组间差异有显著意义(P＜0.05)；(5)C1、C2与SBP、PP、LDL_C、FBG、2-h BG、FINS、IR呈负相关，与HDL_C呈正相关，C2与年龄呈负相关。结论 糖尿病前期已伴有多种心血管危险因素的异常及动脉弹性的下降，为早期干预提供依据。 【关键词】 心血管疾病；危险因素；动脉弹性；糖耐量 2001年美国“国家胆固醇教育计划—成人治疗指南(NCEP_ATPⅢ)”报告中指出：糖尿病是冠心病的等危症。早在糖尿病前期，血管病变就已经存在，并逐步进展，最终导致心血管疾病。糖尿病与心血管疾病有着共同的发病机制，内皮功能障碍已成为糖尿病发生动脉硬化以及并发全身血管性疾病的重要始动和关键因素。动脉弹性功能可直接反映患者的血管功能状态，是心血管疾病的重要危险标记［1］。动脉弹性测定有助于发现亚临床状态的血管病变。本研究通过比较健康人群和糖耐量异常人群的动脉弹性及心血管危险因素，为早期干预提供依据。1 资料与方法 1.1 一般资料：选取2006年至2007年我院体检者，年龄35～75岁，新发现的空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减退(IGT)、2型糖尿病(2_DM)者。设健康对照组(NC)35例、糖尿病前期组(IGR，包括IFG＋IGT)56例、2型糖尿病组(DM)40例。无感染、使用激素、严重肝、肾疾病、恶性肿瘤史。 1.2 方法：①诊断标准：根据2003年ADA糖尿病诊断标准：2次空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后≥11.1mmol/L；糖尿病前期又称为糖调节受损(IGR)，分为：(a)空腹血糖受损(IFG)：是指空腹血糖≥5.6mmol/L，而小于＜7.0mmol/L；(b)糖耐量受损(IGT)：以往称为糖耐量减退，其诊断标准为负荷后2小时血糖≥7.8mmol/L，小于＜11.1mmol/L。 根据1999年WHO高血压指南标准：收缩压(SBP)≥140和/或舒张压(DBP)≥90mmHg。 根据2001年颁布的NCEP_ATPⅢ血脂异常诊断标准：胆固醇(TC)≥5.18mmol/L，甘油三脂(TG)≥1.7mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)≥3.37mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)＜1.0mmol/L。 ②心血管危险因素：年龄(男≥45岁，女≥55岁)，吸烟、低HDL_C、肥胖(体重指数BMI≥25kg/m2)、早发缺血性心血管疾病家族史、高血压、高血脂。 ③动脉弹性指数检测：采用美国HDI公司生产的CV profilor DO2020型动脉弹性功能检测仪记录桡动脉脉搏波形，计算大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)。 ④胰岛素抵抗的评价方法：采用稳态模式评估法(HOMA)评价。胰岛素抵抗指数(HOMO IR)＝FBGFINS/22.5(FBG代表空腹血糖，单位mmol/L，FINS表示空腹胰岛素，单位mU/L)，IR值越大说明胰岛素抵抗越高。 1.3 统计处理方法：用SPSS11.0统计软件包进行资料分析。所得结果用均数±标准差表示，多组样本均数比较用方差分析、进一步两两比较用LSD法，了解两个变量间联系的密切程度用相关性分析，P＜0.05差异有统计学意义，P＜0.01为差异有非常显著意义。2 结果 2.1 三组受试者一般情况比较，见表1。年龄、性别三组间无统计差异，其余指标经方差分析，三组间差异有统计学意义(P＜0.05)；DM组与IGR组比较，TC、LDL_C、PP有显著差异(P＜0.05)，其余指标两组均衡可比。表1 三组心血管危险因素比较注：与NC组比较，P＜0.05；与IGR组比较，△P＜0.05 2.2 三组血糖与胰岛素抵抗指数的比较，见表2。表2 三组受试者血糖及胰岛素抵抗指数的比较注：与NC组比较，P＜0.05；与IGR组比较，△P＜0.05 2.3 三组大、小动脉弹性的比较，见表3。IGR组与NC组比较，C1无统计学差异，C2有显著差异；DM组与NC组比较，C1、C2均有显著差异。表3 三组受试者大、小动脉弹性的比较注：与NC组比较，P＜0.05；与IGR组比较，△P＜0.05 2.4 C1、C2与各项危险因素的相关性分析，见表4。表4 相关性分析注：P＜0.05，△P＜0.013 讨论 各种心脑血管病共同的病理生理过程都是动脉硬化，动脉弹性减退是血管病的早期标志，表明血管内皮功能已受损伤，在动脉粥样硬化病变形成之前就可出现。这一变化可使血管壁内的压力发生变化，同时也使血管壁的结构和功能异常。动脉弹性指数检测是新近发展的一种无创评估血管功能的方法，相当程度上反映了动脉内皮功能状况［2］。C1主要反映近段中心大动脉的功能；C2主要反映外周阻力小动脉的功能。C2的减少比C1的减少能更好的预测内皮功能的紊乱［3］。 本文结果显示，健康对照组与糖尿病前期组比较，BMI、SBP、DBP、HDL、TG、危险因素的数目有显著差异，而在糖尿病前期组和糖尿病组间，上述指标无统计学差异，说明在病程的早期就已有一系列危险因素的存在，支持应早期干预的观点。 TC、LDL_C、PP、FBG、2h_BG、FINS、IR在三组间均有差异，胰岛素抵抗在糖尿病病程中扮演了重要的角色，是始动因子，并贯穿整个糖尿病病程。糖尿病前期即有胰岛素抵抗，导致内皮功能障碍及糖脂代谢紊乱，高血糖、高血脂对内皮细胞产生毒性作用，使内皮功能进一步恶化，后者又促进某些心血管危险因素，如血脂紊乱、糖尿病、高血压等的发生和加重，成为恶性循环，并导致一系列心血管事件的发生。 小动脉由于自身的结构、功能和分布特点，在危险因素存在时，弹性减退出现的时间较早，因此动脉内皮功能障碍的早期表现是小动脉弹性的减退［4］。大动脉弹性减退通常发生在长期的内皮功能障碍引起血管结构改变之后，所以在血管病变的后期出现。Hoorn研究表明糖耐量异常与动脉僵硬度升高有关，在2型糖尿病发生之前动脉弹性已经下降［5］。在本研究中，在糖尿病前期，C2已经下降，而C1与正常组相比无明显差异。随着糖尿病病程的进展，血管弹性更进一步下降，表现在C1、C2均明显下降，也证实了这一理论。 C1分别与SBP、LDL_C、FBG、2h_BG、FINS、IR(P＜0.05)，PP(P＜0.01)负相关；C2分别与年龄、LDL_C(P＜0.05)，SBP、PP、FBG、2h_BG、FINS、IR(P＜0.01)负相关；C1、C2与HDL正相关(P＜0.05)；与其他的研究结果一致。说明在糖代谢异常患者中，上述指标均参与了内皮功能损伤的过程。年龄、血压、血脂、血糖在未出现临床症状之前就已对动脉弹性造成影响［6～9］，血管内皮是多种危险因素作用的重要靶点。有学者提出糖尿病与心血管疾病都存在于同一种由基因与环境决定的先天体质，而将两者联系起来的就是内皮功能障碍机制［10］，因此，糖尿病应早期预防，控制发展。动脉弹性检测是早期检测血管病变的重要工具，能在动脉出现结构改变之前发现内皮功能受损，为早期采取预防措施，如通过饮食、药物、运动等方法保护内皮功能，治疗动脉粥样硬化提供依据。【参考文献】 ［1］Cohn JN. Vascular wall unction as a risk marker for cardiovascular disease［J］. J Hypertens Suppl, 1999,17:S41-44. ［2］Cohn JN. Vascular wall function as risk marker for cardiovascular disease［J］. J Hypertens, 1999,17(Suppl5):S41-S44. ［3］Ernst_R, Rietzschel, Eva Boeykens. A comparison between systolic and diastolic pulse contour analysis in the evaluation of arterial stiffness［J］. Hypertension， 2001，37：15-22. ［4］Grey E, Bratteli, Glasser SP, et al. Reduced small artery but not large artery elasticity is an independent risk marker for cardiovascular events［J］. Am J Hypertens, 2003, 16:265-269. ［5］Henry RM, Kostense PJ, Spijkerman AM, et al. Arterial stiffness increase with deteriorating glucose tolerance status: the Hoorn study［J］. Circulation, 2003, 107:2089-2095. ［6］Mc Veigh GE, Bratelli CW, Morgan DJ, et al. Age related abnormalities in arterial compliance identified by pressure pulse contour analysis［J］. Hypertension, 1999,33:1392-1398. ［7］唐新华，谢海宝，闫洪，等.血压与动脉屈从性的相关性分析.心脑血管病防治，2002，2(4)：5. ［8］Sowers JR, Lester MA. Diabetes and cardiovascular disease［J］. Diabetes Care, 1999,22(Suppl 3):C14-C20. ［9］Creager MA, Gallagher SJ, Girerd XJ, et al. L_argentine improves endothelium dependent vasodilatation in hypercholesterolemic humans［J］. J Clin Invest, 1992,90:1248-1253. ［10］Hu FB, Stampfer MJ. Is type 2 diabetes mellitus a vascular condition［J］. Arterioscler Thrombi vase Biol, 2003, 23(10):1715-1716.
