原发性高血压病24小时平均脉压与靶器官损害关系探讨
发表时间：2009-11-25 浏览次数：589次
原发性高血压病24小时平均脉压与靶器官损害关系探讨作者：王虹 作者单位：宁波市第二医院心内科，浙江宁波 315010 【摘要】 目的 探讨24h平均脉压(24hPP)与原发性高血压患者靶器官损害的关系。方法 选择187例原发性高血压患者行24h动态血压监测，根据24hPP水平分为A组(24hPP＜40mmHg)、B组(40～50mmHg)、C组(50～60mmHg)、D组(60mmHg≤24hPP)四组，行超声心动图及24小时尿微量白蛋白定量检查。结果 高血压患者，随着24hPP水平的增宽，左心室心肌质量指数(LVMI)增加、左心室射血分数(LVEF)降低、左心室舒张早期和晚期最大血流速度的比(E/A)值减少、E峰减速时间(DT)值增加，24小时尿微量蛋白增多(P＜0.05～0.01)。结论 24hPP对左心室功能损害及肾功能损害有预测价值，高血压病患者随着24hPP增宽更易导致左心室肥厚、左心室收缩舒张功能减退及肾功能损害。 【关键词】 高血压病；脉压；左心室肥厚；微量白蛋白 原发性高血压病可引起靶器官损害，脉压(PP)与靶器官损害的关系，近年来颇受重视。PP不仅是引起心血管病的独立预测因子，也是高血压性肾损害的独立危险因素，是反映动脉硬化的有效指标，尤以24hPP较诊室PP的预测意义更大［1～4］。本文旨在观察24hPP对左心室结构和功能的影响及对肾功能的影响，为有效地控制高血压病减少靶器官损害，改善高血压病患者预后提供临床依据。1 资料与方法 1.1 一般资料：2006年10月至2007年10月在我科就诊并符合2005年《中国高血压防治指南》高血压诊断标准的患者187例，男122例，女65例，年龄42～87岁，平均(56.7±11.5)岁。根据24hPP水平分为A组(24hPP＜40mmHg)、B组(40～50mmHg)、C组(50～60mmHg)、D组(24hPP≥60mmHg)4组。所有患者经临床和实验室检查排除继发性高血压、冠心病、内分泌及代谢性疾病、心肌病、肺心病、外周血管疾病及影响脉压的疾病等，检测血肌酐、尿素在正常范围。 1.2 方法：(1)24h动态血压监测(ABPM)：采用美林动态血压监测仪，设定白昼(6：00～22：00)间隔30min，夜间(22：00～6：00)间隔60min，有效测量次数≥90%为有效监测，读取24h脉压平均值。 (2)超声心动图检查：应用惠普5500型彩色多普勒诊断仪，探头频率2.5MHz，患者取左侧卧位，探头置于胸骨左缘3～4肋间，垂直于胸壁，取左心室长轴切面，以二尖瓣回波刚刚消失，出现腱索的部位探测舒张末期左心室内径(LVIDD)、舒张末期室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(LPWD)，收缩末期左心室内径(LVISD)，按公式计算左心室心肌质量(LVM)及左心室心肌质量指数(LVMI)，LVM(g)＝0.8×［1.04(IVSD＋LVIDD＋LPWD)3－LVIDD3］＋0.6，LVMI(g/m2)＝LVM/体表面积(m2)。以LVMI为评定左心室肥厚的标准。测量左心室射血分数(LVEF)。左心室重量指数(LVMI)男性＞125g/m2，女性＞120g/m2为左心室肥厚。通过心尖四腔心切面，进行多普勒左心室舒张功能检查。多普勒取样线定向平行于左心室长轴面，取样容积置于二尖瓣环水平下方，调整取样容积使得获得最大早期二尖瓣血流速度，并获得舒张早期最大血流速度(E峰)，舒张晚期最大血流速度(A峰)，并得出舒张早期和晚期最大血流速度的比(E/A)和E峰减速时间(DT) (3)24h尿微量白蛋白测定：受试者于清晨将第一次解出的尿液弃掉，从早晨6点到次日6点共24h的尿液收集在预先加有10ml甲苯的容器内，混合均匀后测量24h尿液总量，取3ml送检。应用美国BECKMANLX20生化仪用免疫比浊法对标本微量白蛋白进行检测。受试者留尿当天被嘱避免剧烈运动，清淡饮食。 1.3 统计学处理：数据用均数±标准差(x－±s)表示，组间比较用t检验。2 结果 本组高血压患者，随着24hPP水平的增宽，LVMI增加、LVEF降低、左心室E/A值减少、DT值增加，24h尿微量白蛋白增多。见表1。表1 不同脉压的高血压患者心、肾功能的变化注：与A组相比，P＜0.05，P＜0.01，与B组相比，#P＜0.05，##P＜0.01，与C组比较△P＜0.053 讨论 3.1 24hPP与左心室结构和功能的关系：长期以来，人们习惯以收缩压和舒张压升高的程度来评价高血压病患者心血管事件的危险性，近年来随着对大动脉功能认识的深入，脉压的增大被视为反映大动脉硬化的一个重要指标［3］。其高低受左心室射血、大动脉的僵硬度、早期脉搏波的反射及心率等因素的影响，而动脉僵硬度的增加是脉压升高的主要因素。有研究表明，大动脉顺应性减退35%，可使收缩压升高25%，舒张压下降12%，导致脉压增大。大动脉顺应性是左心室后负荷的主要决定因素，顺应性减退导致左心室收缩期室壁应力增加，射血时间延长，并致左心室肥厚和心肌耗氧量增加，同时还导致血流不稳定，容易产生涡流和反流；以及舒张早期弹性贮器血管内存留的血量减少，加重冠脉循环的灌注不足，因此对于高血压患者，PP增大是动脉僵硬度增加和心血管危险性增高的标志。有报告动态脉压较诊所脉压与靶器官损害的相关性更强［5］。本文采用24h动态血压监测，结果显示，本组高血压患者，随着其24hPP水平的增宽，左心室舒张功能损害逐渐加重，LVMI也随着24hPP增宽而增加，而LVEF随着24hPP增加呈下降趋势。亦进一步证实：宽24hPP可导致左心室负荷加重，引起心肌肥厚，最终影响心脏功能。随着对高血压患者24hPP与靶器官损害的相关性的认识，已有学者开始研究不同的抗高血压药物对脉压的作用，并根据脉压的变化来指导抗高血压药物的选择［6］。 3.2 24hPP与肾脏功能的关系：长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化萎缩以及肾动脉硬化，肾实质缺血，最终导致肾功能损害，微量蛋白尿尤其是微量白蛋白尿可视为高血压患者早期肾脏损害的标志，有早期诊断价值［7，8］。在高血压靶器官损害的发展过程中，血管重塑是非常重要的因素，众多研究显示，脉压是导致血管重塑的因素之一［9］。脉压增大引起血管重塑，而血管重塑可引起肾小球结构的改变，从而导致肾小球滤过膜生理完整性的损害使中分子量的白蛋白滤出增加，临床上出现白蛋白尿。本文结果证实：随着24hPP增宽，24小时微量尿蛋白水平明显升高，肾功能损害逐渐加重。 综上所述，24hPP对左心室功能及肾功能损害有预测价值，在高血压防治中，在降低收缩压舒张压水平的同时，更应缩小增大的PP，以减少高血压对靶器官的损害，进一步提高患者生活质量。【参考文献】 ［1］Rudnichi A, Blacher J, London G M, et al. Pulse Pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations［J］. Am J hypertens, 2001,14(2):91-97. ［2］王静，苑杰.脉压与老年高血压患者肾损害的关系探讨［J］.山东医药，2006，46(4)：50-51. ［3］Khattar RS, Senior R, Swales JD, et al. Value of ambulatory imtra arterial blood pressure monitoring in the long term prediction of left ventricular hypertophy and carotid at herosclerosis in essential hypertension［J］. J Hum Hypertens, 1999,13(2):111-116. ［4］Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, et al. Ambulartory pulse pressure: a potent predicition of total cardiovascular risk in hypertension［J］. Hypertension, 1998,32(6):983-988. ［5］刘力松，华琦.24小时平均脉压和诊所脉压对高血压病患者左室结构的影响［J］.中国医学影像技术，2003，19(5)：586-589. ［6］Lacourciere Y. A new approach to assessing antihypertensive therapy:effect of treatment on pulse pressure. Candesartan cilexetil in Hypertension Ambulatory Measurement of Blood Pressure(CHAMP)Study Investigators［J］. J Hypertens, 2000,18(11):1683-1690. ［7］刘传民，李景新.微量白蛋白尿与高血压靶器官损伤［J］.临床荟萃，1999，14(9)：417-417. ［8］陈柄华，易季莲，周国强，等.原发性高血压早期肾损害微量白蛋白尿的临床价值［J］.临床心血管病杂志，2000，16(6)264-265. ［9］Bussy C, Lacolley P, Girerd, X, et al. Association between local puise pressure, mean blood pressure and large_artery remdeling［J］. Circulation, 1999,100(13):1387-1393.
