急性脑梗死合并急性冠脉综合征48例临床分析

作者：张为民，何宇平，李文臣    作者单位：1.东阳市人民医院，浙江?东阳 322100;2.诸暨市人民医院，浙江?诸暨 311800

【摘要】  目的 探讨急性脑梗死合并ACS患者的临床特点。方法 回顾性分析住院的急性脑梗死合并ACS患者48例(合并组)，随机选择同期住院的48例单纯脑梗死患者作为对照(对照组)，分析其临床高危因素、治疗方法及转归。结果 合并组患者的高危因素主要是高血压、糖尿病、高血脂，但颈动脉粥样斑块形成的发生率较高，占47.9%;有溶栓指征者，溶栓好转率各为57.14% vs 72.73%(P>0.05);治疗最终转归：合并组，治愈好转33例，未愈4 ?例，死亡11例，其中因脑疝死亡5例，恶性心律失常、心力衰竭4例，肺部感染2例;对照组，治愈好转44例，未愈2例，死亡2例，其中因脑疝死亡1例，肺部感染1例。结论 急性脑梗死合并ACS患者病情危重，死亡率高，部分病例因无胸痛、胸闷等症状而易漏诊，有溶栓指征者，早期溶栓治疗是积极抢救措施之一，但没有明显降低病死率。颈动脉粥样斑块监测可能是预测心脑血管合并梗死的较敏感指标之一。

【关键词】  脑梗死;冠脉综合征;危险因素

急性脑梗死和急性冠脉综合征(ACS)是临床上常见的心脑血管疾病，两者具有共同的血管病理学基础，有时二者同时发病，导致临床表现极为严重，病死率很高。我院2002年1月至2008年7月共收治急性脑梗死合并急性冠脉综合症患者48例，现将其临床资料作一回顾性分析，报道如下：

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料：2002年1月至2008年7月我院收治急性脑梗死合并ACS患者(简称合并组)共48例，其中男28例，女20例;年龄56～88岁，平均年龄68.75±11.96;发病时间9.28±5.89h。按照1995年各类脑血管病诊断要点[1]，均经头颅CT或MRI证实。首次发病的为25例，再发脑梗死23例。其中基底节梗死32例，多发梗死4例，脑叶梗死3例，脑干梗死9例。临床神经功能缺损评分21.23±7.05，伴高血压病39例，糖尿病25例，高脂血症29例，同时伴有高血压、糖尿病和高血脂的12例，B超提示颈动脉粥样斑块形成23例。

　　随机选择同期48例单纯的急性脑梗死患者作为对照组，其中男26例，女22例，年龄47～85岁，平均年龄70.13±10.10，发病时间10.62±4.98h。诊断标准同上，首次发病的为37例，再发脑梗死11例。其中基底节梗死30例，多发梗死5例，脑叶梗死1例,脑干梗死12例。临床神经功能缺损评分20.34±6.54[2]，伴高血压病32例，糖尿病17例，高脂血症20例;同时伴有高血压、糖尿病和高血脂的6例，B超提示颈动脉粥样斑块形成12例。两组性别、年龄、发病时间、梗死类型及临床神经功能缺损评分具有可比性(P>0.05)。

　　48例合并ACS均符合新编《内科学》第6版的诊断标准。其中不稳定性心绞痛12例，下壁心肌梗死10例，前壁心肌梗死11例，前间壁心肌梗死6例，后壁心肌梗死6例，前壁加侧壁心肌梗死3例，并发心律失常17例，左心衰竭4例。48例中无胸闷或胸痛等临床表现的有15例(占31.25%)。

　　1.2 治疗方法与疗效评价：常规予重症监护、吸氧、必要时机械辅助通气，视病情予脱水剂、抗生素治疗。合并组有溶栓指征者(脑梗死与心肌梗死均在溶栓治疗时间窗6小时之内且无禁忌症)行溶栓治疗14例，溶栓方法：尿激酶150万IU，溶于生理盐水200ml中，持续静滴30min。疗效判断：脑梗死患者，溶栓2小时内肌力或意识状态改善;心肌梗死患者，(1)溶栓后2小时内胸痛明显缓解;(2)2小时内心电图的ST段回落50%以上;(3)2小时内出现再灌注性心律失常;(4)磷酸肌酸激酶同工酶(CK_MB)峰值提前至14小时内;以上4条标准符合2条或以上者为血管再通，但仅有第1和第3两条都除外。不能溶栓者予抗凝、或降纤、或抗血小板治疗。对照组基本治疗方法同前，有溶栓指征者行溶栓治疗，共11例，溶栓方法同上，不能溶栓者予抗凝、或降纤、或抗血小板治疗。

　　以患者治疗出院或死亡作为观察终点，治疗效果按临床症状和体征的缓解程度分为：治愈、好转、未愈、死亡。

　　1.3 统计学分析：计数资料用百分比表示，计量资料用均数±标准差(x-±s)表示，使用SPSS 13.0统计软件分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用独立样本t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 两组患者危险因素情况：见表1，除颈动脉斑块外，其余危险因素之间均无显著差异性(P>0.05)。

　　2.2 治疗转归：合并组，治愈好转33例(68.75%)，未愈4例(8.33%)，死亡11例(22.92%)，其中因脑疝死亡5例，恶性心律失常、心力衰竭4例，肺部感染2例;对照组，治愈好转44例(91.67%)，未愈2例(4.17%)，死亡2例(4.17%)，其中因脑疝死亡1例，肺部感染1例。两组比较，显效率及死亡率有显著差异性(P<0.05)。溶栓疗效及并发症比较见表2，其疗效和并发症并无明显差异(P>0.05)，颅内出血风险相近。　表1 两组患者危险因素比较表2 两组患者溶栓疗效及并发症比较

　　3 讨论

　　心脑血管硬化易患冠心病、脑梗死、脑出血等疾病，心脑血管动脉粥样硬化是冠状动脉疾病与脑血管循环障碍共同的病理基础，本组资料显示急性脑梗死合并冠脉综合征患者比较单纯脑梗死患者高危因素相似，其高血压、或/并糖尿病、或/并高血脂的发生率统计学上无明显差异(P>0.05)，显示脑梗死与冠心病都是在动脉硬化和退行性变的基础上发生。但冠心病患者颈动脉多有病变，且病变程度与冠状动脉病变程度之间呈直线正相关，即随颈动脉粥样硬化(狭窄)程度的逐渐加重，冠状动脉粥样硬化(狭窄)程度也逐渐加重[2，3]，而颈动脉粥样硬化(狭窄)也是缺血性脑血管病的重要危险因素，狭窄程度超过70%的患者每年脑卒中的发病率大约为3～4%[4]。本文表明脑梗死合并ACS患者颈动脉斑块的发生率高于单纯脑梗死患者(P<0.05)，提示在预测心脑血管事件中，颈动脉粥样斑块可能是比较敏感的临床监测指标之一，尤其同时存在心脑血管疾病时，可能更具有临床判断价值。

　　按脑梗死和心肌梗死发生的先后顺序可分为心、脑梗死与脑、心梗死，两者之间的发病机制不同：心、脑梗死以心肌梗死首发起病，心梗发生后，低血压、心衰等导致血流缓慢;同时心脏神经反射引起脑血管痉挛;此时在血小板，血管活性物质的共同作用下，血液呈高凝状态;易导致脑血栓形成[5]。而急性脑梗死后并发ACS的机制较为复杂，是由多种因素造成了心肌耗氧量增加，心肌缺血缺氧，血液粘滞度增加，血流缓慢，血小板聚集，微循环障碍，促进了急性冠脉综合征的发生[6，7]。所以，急性脑梗死时宜注意加强心脏功能监测，及时发现合并急性冠脉综合症可能。

　　据报道，ACS患者约有15%～20%无胸痛症状[8]，而本组中无胸闷、胸痛等症状者占31.25%，说明急性脑梗死合并ACS患者无痛性心肌梗死的发生率较高，尤其需值得临床医生重视，推测其主要原因有：(1)患者多为中老年人，以老年人为多;(2)脑动脉粥样硬化致大脑长期缺氧，使痛觉迟钝;(3)脑梗死合并ACS患者病情重，如合并心力衰竭、呼吸道感染等可掩盖疼痛症状;(4)脑梗死患者存在意识障碍、失语等表现，使患者不能正确表述机体不适;(5)合并糖尿病者心肌梗死发作时常无疼痛。因此，对于脑卒中患者要加强监护，以免导致无痛型心肌梗死的漏诊。

　　大量文献证实早期开通梗死相关动脉是提高生存率、预防并发症、改善预后的最有效方法，所以溶栓治疗为目前有效的治疗手段，但脑组织对缺血缺氧损伤的敏感性大于心肌组织，故脑梗死合并心肌梗死的溶栓治疗时间窗最好在6小时之内，与单纯脑梗死溶栓治疗基本相同。本组数据显示：同时合并心脑血管梗死患者急性溶栓与单纯脑梗死患者溶栓比较，其疗效和并发症并无明显差异(P>0.05)，颅内出血风险相近。但心脑血管同时受累时因脏器功能影响更严重，故较单纯脑梗死患者死亡率高，预后更差(P<0.05)。如果患者无溶栓指征，则急性脑梗死合并ACS患者较单纯脑梗死患者更应该加强抗凝、抗血小板的力度，以免心肌缺血加重导致患者短时间内死亡。

　　总之，脑梗死患者急性期应重视心脏方面的监护，动态观察心电图、心肌酶谱变化，一当发现合并，应当采取积极措施，同时改善颅脑、冠脉血供，纠正心律失常，改善脑细胞及心肌能量代谢;另外，需注意避免漏诊合并无胸闷、胸痛等症状的ACS。

【参考文献】  　[1]中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379.

　　[2]Rosa EM，Kltlmer C，Castro I.Association between coronary artery atherosclerosis and the intima_media thickeness of the common carotid artery measured on ultrasonography[J]. Arq Bras Cardiol，2003，80(6)：589-592.

　　[3]陈雯，郭进，郭文东.老年冠心病患者血同型半胱氨酸与颈动脉内中膜厚度关系的研究[J]. 疑难病杂志，2004，3(5)：263-265.

　　[4]Kubota K，Tamura K，Take H，et a1. Acute myocardial infarction and cerebral infarction at Kusatsuspa[J]. Nippon Ronen Igakkai Zasshi，1997，34(1)：23-29.

　　[5]马辉，王宁夫，童国新，等.急性心肌梗死合并脑梗死临床分析[J]. 心脑血管病防治，2007，7(4)：127-128.

　　[6]SanderD,Winbech K, Klingelhofer J, et a1. Prognostic relevance of pathological sympathetic activation after acute thromboembolic stroke[J]. Neurology, 2001，57 (5)：833-8.

　　[7]Orlandi G, Fanucchi S, Strsta G, et a1. Transient autonomic nervous system dysfunction during hyperacute stroke[J]. Arta Neurol Scand，2000，102 (5)：317-21.

　　[8]陈在嘉，徐义枢，孔华宁.临床冠心病学[M]. 北京：人民军医出版社，1994，395.