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《心血管病学》

心力衰竭患者细胞因子类的变化及其意义

发表时间:2009-06-25  浏览次数:652次

作者:黄琦磊,巢毅,张伟英

作者单位:南平市第一医院心内科,福建 南平 353000      【摘要】  目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)的不同阶段,促炎细胞因子和抗炎细胞因子的变化及其意义。方法:以双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定71例CHF病人,50例健康人血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度。结果:CHF病人血浆促炎细胞因子TNF-α和IL-6水平明显高于对照组(P<001),并且随着CHF程度的加重呈进行性增高(P<005~<001);心功能Ⅳ级的CHF病人,血浆抗炎细胞因子IL-10的水平高于对照组(P<005),而心功能Ⅱ级和Ⅲ级的CHF病人IL-10的水平与对照组无显著差别(P>005)。TNF-α/IL-10的比值在CHF的不同阶段均显著高于对照组(P<001),并且随着CHF程度的加重,这一比值呈进行性增高(P<001)。结论:促炎细胞因子水平增高和抗炎细胞因子分泌相对不足可能是CHF的发病机制之一。

【关键词】  心力衰竭 充血性 肿瘤坏死因子 白细胞介素类

    Change of cell factors and its significance in patients with congestive heart failure/HUANG Qi|lei,CAO Yi,ZHANG Wei|ying//Chinese Journal of Cardiovascular Rehabilitation Medicine,2007,16(1):24

    Abstract:Objective:To study the change of cell factors and its significance in patients with congestive heart failure.Methods:The concentrations of tumor necrosis factor α(TNF-α),interleukin(IL)-6 and IL-10 were examined by ELISA in 71 patients(CHF group) and normal persons(normal control group).Results:The levels of serum cell factors facilitating inflammation TNF-α and IL-6 increased more than those of control group(P<001),and progressively increased concordant with CHF aggravation(P<005~<001).The level of serum cell factors against inflammation IL-10 in CHF patients with NYHA grade IV increased more than that of control group(P<005),but the IL-10 level was no significant difference compared with normal control group(P>005).The ratios of TNF-α/IL-10 in CHF patients during every grade were constantly significantly increased more than those of normal control group(P<001 all),and progressively increased concordant with CHF aggravation(P<001).Conclusion:Serum cell factors facilitating inflammation increase and cell factors against inflammation deficient may one of CHF morbidity mechanism.

    Author′s address:Department of Cardiology,The First Hospital of Nanping,Nanping,Fujian,353000,China

    Key words:Heart failure,congestive;Tumor necrosis factor α;Interleukins 近年来研究表明,细胞因子参与了心力衰竭(CHF)的发展过程。促炎细胞因子分泌的增加,促进了CHF病理过程的发展,但对抗炎细胞因子在CHF中的表达国内研究不多。本研究通过观察CHF病人血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)等促炎细胞因子与抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的变化,探讨细胞因子类在CHF中的变化及其意义。

    1 资料与方法

    11 一般资料观察组:选择我院2004年1月至2005年12月住院的CHF病人71例,其中男48例,女23例,年龄42~78,平均(58±8)岁;扩张型心肌病26例,风湿性心脏病17例,缺血性心肌病28例。心功能按NYHA分级标准,心功能Ⅱ级18例,Ⅲ级33例,Ⅳ级20例。对照组50例,为我院同期健康体检的自愿者,男31例,女19例,年龄36~72,平均(53±9)岁。两组的年龄、性别及肝、肾功能等一般临床资料无显著差异。

    12 细胞因子检测全部受试者均在清晨、空腹、平卧位采取肘静脉血2 ml,EDTA抗凝,立即离心分离血浆,置于-40℃浆箱保存、待测。TNF-α、IL-6和IL-10的检测采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA),试剂由深圳晶美技术有限公司提供,严格按试剂盒说明操作。

    13 统计学处理结果以平均数±标准差(±s)表示,采用SPSS 120软件进行分析,组间的比较用t检验,P<005为差异有显著性。

    2 结 果

    21 CHF病人促炎细胞因子测定结果见表1。CHF的不同阶段,TNF-α和IL-6浓度均显著高于对照组(P<001),并且随着CHF程度的加重,TNF-α和IL-6浓度进行性增高,心功能Ⅲ级和心功能Ⅳ级病人,TNF-α和IL-6浓度明显高于心功能Ⅱ级的病人(P<001)。

    22 CHF病人抗炎细胞因子测定结果51例心功能Ⅱ级和Ⅲ级的CHF病人,IL-10的水平与正常对照组无差别(P>005),心功能Ⅳ级的CHF病人IL-10水平高于心功能Ⅱ级的病人和正常对照组(P>005),但CHF的不同阶段,TNF-α/IL-10均显著高于正常对照组(P<001),且心功能Ⅲ级和Ⅳ级的CHF病人TNF-α/IL-10的比值显著高于心功能Ⅱ级的CHF病人(P<001)。表1 不同级别心力衰竭病人细胞因子的测定注:与对照组比较△P<005,△△P<001;与心功能Ⅱ级组相比较▲P<005,▲▲P<001。

    3 讨 论

  许多研究表明,细胞因子与神经内分泌激素共同作用,促进CHF的发展。细胞因子种类繁多,在体内构成一个复杂的网络,依据其在炎症及免疫过程中的不同作用可分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子,生理状态下它们保持着平衡。本研究中,促炎细胞因子TNF-α和IL-6在CHF病人的各个阶段均高于正常对照值,并且随着CHF的加重,它们的水平进行性增高,与Torre[2]和Munger[3]的报道一致。提示TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的激活与CHF的发生和发展密切相关。它们可能通过降低心肌收缩力,诱发心肌重构,促进心肌细胞调亡等机理加速CHF的病理过程。IL-10是1989年由Mosmann等首先发现的一种抗炎细胞因子。Aukrust[4]研究提示它可以独立抑制TNF-α的释放,在CHF免疫调节中起重要作用。本研究中,心功能Ⅱ级和心功能Ⅲ级的病人IL-10水平分别为(803±453)ng/ml和(874±481)ng/ml与对照组的(784±302)ng/ml无明显差别,心功能Ⅳ级病人IL-10的水平为(1252±670)ng/ml,与对照组和心功能Ⅱ级病人相比有显著差异(P<005),提示重症CHF病人的IL-10水平是上调的[5]。本研究还发现,CHF的不同阶段,TNF-α和IL-10的升高程度是不一样的,TNF-α/IL-10比值随CHF的发展而增加。心功能Ⅱ~Ⅳ级病人的TNF-α/IL-10明显高于对照组(P<001),并且心功能Ⅲ、Ⅳ级的TNF-α/IL-10也明显高于心功能Ⅱ级病人。研究结果表示,在CHF病理状态下,细胞因子之间的平衡被打破,抗炎细胞因子的增高幅度不够,不足以对抗促炎细胞因子,这可能参与了CHF的发生和发展[6]。

【参考文献】  [1]Braunwald E,Bustow MRCongestive heart failure:Fifty years of progreess [J].Circulation,2000,102:14-23.

[2]Torre|Amione G,Kapadin S,Benediet,et alProinflammatry cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction:A report from the studies of left ventricular desfunction (SOLVD) [J].J Am coll cardiol,1996,27:1210-1216.

[3]Munger MA,Johnson B,Plenz G,et alCirculating concentrations of proinflammatory cytokines in mild or moderate heart failure,secondary to ischemic of idiopathic dilated cardiomyopathy [J].Am J Cardiol,1996,77(9):723.

[4]Aukrust P,Ueland T,Lien E,et alGytokines network in congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,1999,83:376-382.

[5]Katsikis PD,Chu CQ,Brenman FM,et al.Immunoregulatory role of interleukin-10 in rheumatoid arthritis[J].J Exp Med,1994,179:1517-1527.

[6]Lefer AM,Tsao P,Aoki N,et al.Mediation of cardioprotection by trans forming growth factor β[J].Science,1990,249:61-64

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