围产期窒息新生儿心肌损害的评价

作者:郑琳琴,林玉平,苏惠兰

作者单位：福建省福州市第二医院院儿科，福建 福州 350007        【摘要】  目的：探讨宫内窘迫和/或伴产后窒息致新生儿缺氧、缺血性心肌损害时的酶学及心电图变化。方法：对照组（A组，20例），窒息新生儿分为产后窒息组（B组，29例）和宫内窘迫伴产后窒息组（C组，23例），测定其血清AST、CK|MB、LDH、αHBDH及ECG。结果：C组上述心肌酶分别明显高于B组和A组，P<001或<005），而B组的又高于A组（P<005）。C组的心电图变化明显多于B组（P<005）。结论：宫内窘迫伴产后窒息致心肌损害更加严重。

    【关键词】  窒息 新生儿 心肌缺血 心电描记术

    Evaluation of myocardium damage of newborn suffering from asphyxia in perinatal period by measurement of myocardium enzyme and electrocardiogram/ZHENG Lin|qin，LIN Yu|ping，SU Hui|lan//Chinese Journal of Cardiovascular Rehabilitation Medicine,2007,16(1):36

    Abstract：Objective:To study the levels of the myocardium enzyme and the changers of ECG in newborn suffering from intrauterine asphyxia and/or postpartum asphyxiaMethods:The serum levels of AST,CK|MB,LDH,αHBDH were measured and ECG was examined in the following three groups:the control group (group A,n=20),the postpartum asphyxia group(group B,n=29)and the intrauterine embarrass complicated partum asphyxia group (group C,n=23).Results:The levels of AST,CK|MB,LDH,αHBDH in group C were higher than those in group B and group A respectively (P<001 or <005),Furthermore, the above levels of enzymes in B group were higher than those in group A(P<005)The changes of ECG in group C were more than those in group B(P<005)Conclusion:Both intrauterine and postpartum asphyxia may cause greater myocardium damage in newborn.

    Author′s　address：Department of Paediatrics, The Second Hospital of Fuzhou,Fuzhou,Fujian，350007，China

    Key words：Asphyxia,newborn；Myocardial ischemia；Electrocardiography 围产期窒息是指胎儿因缺氧发生宫内窘迫和/或娩出过程中引起的呼吸循环障碍。宫内窘迫是产后窒息的重要原因之一，窒息引起器官损害可达748％[1]。本文主要报道宫内窘迫和／或伴产后窒息对心肌的损害。

    1 资料与方法

    11 一般资料2002年l月至2006年5月住我科的窒息新生儿 52例，其中男31 例， 女 21例；早产儿10例，体质量（21±06）kg；足月儿42例，体质量（34±07）kg。全部病例均经过Apgar评分。对照组（A组）20例，Apgar评分≥8分，生后情况好，无紫绀、呼吸循环、神经症状。产后窒息组（B组）29例,1 min Apgar评分4～7分，5 min Apgar评分≥8分。宫内窘迫伴产后窒息组（C组）23例，l min Apgar评分≤3分，和/或＞5 min Apgar评分≤5分。3组间性别、体质量、分娩方式无统计学差异（P均>005）

    12 方法全部对象均于产后48 h内空腹抽取股静脉血3 ml送检。所有样本均用同一台美国贝克曼CX-7型全自动生化分析仪进行天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶同功酶（CK|MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α羟丁酸脱氢酶（αHBDH）检测，试剂由英国朗道公司提供，同时做ECG检查，7例病人做心脏彩超检查。

    13 统计学处理计量数据以(±s)表示，采用t检验，P<005为差异有显著性。

    2 结 果

    21 三组的血清AST、CK|MB、LDH 、α HBDH水平比较见表1。经统计学检验，A组与B组比较、B组与C组比较心肌酶学增高有显著意义。表1 三组的血清心肌酶学的比较 注：与对照组相比△P<005,△△P<001;与产后窒息组相比▲P<005,▲▲P<001。

    22 ECG的变化见表 2。A组正常 16例，异常4例，(ST|T改变 2例，心动过速 2例)占20％；B组；正常17例，异常12例，(ST|T改变6例，心动过缓3例，心动过速3例，占413％；C组：正常3例，异常20例，(ST|T改变11例，心动过缓5例，心动过速4例，)占 869％。B、C二组心电图异常率为 32/52例，高达61％，明显高于对照组（x2=8377，P<005）。C组中有7例进行心超检查，5例出现中度以上三尖瓣返流，2例伴肺动脉高压。表2 三组心电图异常的比较注：与A组比较△P<005，与B组比较▲P<005。

    3 讨 论

　　凡是影响母体和胎儿之间血液循环和气体交换的因素都可导致围产期窒息。宫内窘迫是产后窒息的重要原因之一，窒息缺氧引起的心脏损害发生率较高，在335%～655%[2]。窒息后器官出现再灌注损伤或称缺血-再灌流综合征，体内氧自由基及脂质过氧化物酶增高，可直接损害心肌细胞生物膜，使细胞膜通透性改变，心肌酶及同功酶释放增多。新生儿缺氧、缺血性心肌损害的主要原因为新生儿心血管结构及功能不成熟，和缺氧、缺血后引起代谢的连锁反应。新生儿胎儿期缺氧、缺血使心肌糖原大量消耗，而未发育成熟的胎儿心肌细胞代偿功能低下，致心肌收缩力减弱，使结束胎儿循环时，生命器官的灌注不足；胎儿出生后外环境迅速变化或缺氧，酸中毒的持续存在，使己受宫内缺氧损伤的心肌收缩力进一步减弱，从而引起较出生后缺氧更为严重的缺氧、缺血性心肌损害[1]，本文表1的结果显示：产后窒息组较对照组，AST、CK|MB、LDH、HBDH升高有显著意义，宫内窘迫伴产后窒息组较产后窒息组，ASTCK|MB、LDH、HBDH升高亦有显著意义，说明了心脏损害程度与窒息程度、宫内窘迫密切相关。窒息引起心肌损害的主要病理改变为心内膜下及乳头肌缺血性坏死，可以是单侧或双侧心室累及，故不易在心电图上反映出来。其临床表现轻症症状不明显，重症可表现为充血性心力衰竭，心源性休克，患儿呼吸急促，心率快，肺湿罗音，肝脏增大，可误诊为肺部疾病；听诊在胸骨左下缘有收缩期杂音（三尖瓣闭锁不全）；心电图表现各导联ST段下降，T波低平，倒置，低电压，个别出现异常Q波。黄国英等对58例窒息新生儿做超声心动图和心电图研究，有心肌损害35例，占60％，心电图阳性率低于超声心动图，超声心动图检查以右室射血分数下降及右室压增高最敏感。其次为高速三尖瓣返流，心输出量下降。本资料中，窒息新生儿心电图异常占 32／52例达61％，与文献相似[5]。生后窒息组与对照组心电图异常比较无显著意义（P>005），而宫内窘迫伴生物窒息组与生后窒息组比较心电图异常率明显升高（x2=5717，P<005），说明胎儿期缺氧伴生后窒息较生后窒息致心肌损害更重。儿科医生应高度重视患儿围产史，加强产儿科协作，强调宫内窘迫复苏与产时窒息复苏并重，严密监护患儿心血管功能状态及时防治缺氧缺血性心肌损害，有条件的地方可结合心脏彩超检查，以提高诊断率。

【参考文献】  [1]虞人杰，李 黎，汤泽中.新生儿窒息多脏器损害的临床研究［J］.中华儿科杂志，1997，35：138-141.

［2］李 俊，樊绍曾.新生儿窒息并发心肌损害时血清LPO、CK|MB活性测定的临床意义［J］.临床儿科杂志，1993，11（1）：51.

［3］陶春莲，裴桂英，姜 红.心肌酶及其同功酶活性与SOD MDA测定对围产期窒息儿心肌损害的早期诊断意义［J］.临床儿科杂志，2001，19（4）：212-213.

［4］敖余森，红霞辉，胡香梅，等.新生儿缺氧、缺血性心脏损害QT间期离散度及血清CK|MB的变化及预后分析［J］.新生儿科杂志，2001，16（1）：14-15.

［5］黄国英，宁寿葆，林其珊，等.新生儿窒息后心肌损害超声心动图和心电图研究及其临床意义［J］.中华儿科杂志，1992，30（2）：91-93