运动致急性肾衰竭3例临床病理分析

　　作者：张莉 作者单位：南京医科大学第一附属医院 肾内科，江苏 南京 210029

　　【摘要】 目的：总结运动致急性肾衰竭(EIARF)病例的临床病理特点。方法：回顾分析本科2007年收治的3例EIARF患者的临床和肾脏病理资料。结果：EIARF临床表现为厌氧运动后恶心呕吐、腹痛、腰痛，血肌酐、尿酸升高，尿渗透压降低，伴或不伴肌酸激酶和肌红蛋白升高。肾脏病理1例表现为急性间质性肾炎伴局灶增生性肾小球肾炎，1例为IgA肾病(系膜增生性肾小球肾炎)。结论：EIARF少见，早期易误诊，临床应予重视。

　　【关键词】 运动 急性肾衰竭 肾穿刺 病理学

　　运动致急性肾衰竭(exerciseinduced acute renal failure, EIARF)是指在剧烈厌氧运动后出现的急性肾功能不全甚至衰竭。该病比较罕见，临床上容易因了解不够而发生漏诊和误诊。我院肾内科2007年收治运动致急性肾衰竭3例，其临床表现各具特色。现对其临床病理资料作一回顾性分析，报道如下。

　　1 临床资料

　　病例1：男，17岁，学生。2007年11月30日上午1 000 m长跑后全身乏力，恶心，呕吐，伴脐周疼痛，排黄稀便1次，外院以“胃肠炎”治疗后无好转。我院查血肌酐(SCr)328 μmol·L-1，于12月1日收入院。入院查体BP 130/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，双肾区叩痛阳性。尿常规隐血(+)，蛋白(-);SCr 313.7 μmol·L-1，血尿素氮(BUN)9.03 mmol·L-1，血尿酸(UA)588 μmol·L-1，禁饮尿渗量287 mOsm·(kg H2O)-1，肌酸激酶(CK)370 U·L-1，肌红蛋白25 μg·L-1(正常值0～46 μg·L-1)，纤维蛋白原( FIB)4.52 g·L-1(正常值2～4 g·L-1)，DD二聚体0.72 ng·ml-1(正常值0～0.5 ng·ml-1)。12月3日肾活检，光镜示肾小球系膜细胞节段性增生，基质局灶节段性增多，小管上皮细胞基本正常，管腔见蛋白管型，间质水肿，少许炎症细胞浸润;免疫荧光示IgA系膜区弥漫性块状(1+)，其余IgG、IgM、C3、C1q均阴性。病理诊断：急性间质性肾炎、局灶增生性肾小球肾炎。B超示双肾皮质回声稍增强。入院后尿量偏少，BP有时偏高，最高达150/100 mmHg。予非洛地平和洛沙坦降压及甲基泼尼松龙80 mg·d-1治疗8 d后，12月10日查SCr 130.3 μmol·L-1，BUN 6.04 mmol·L-1，UA 317 μmol·L-1。

　　病例2：男，16岁，学生。2007年10月11日参加运动会剧烈运动后出现恶心，呕吐，伴双侧腰部持续性隐痛，自服2粒醋氯芬酸无缓解。于当地查尿蛋白(2+)，SCr 230 μmol·L-1，BUN 7.59 mmol·L-1，UA 916 μmol·L-1，于第15天收入本院。既往有“血压增高”史3年，未予治疗。入院查体：BP 180/100 mmHg，双肾区叩痛阳性。入院后查尿常规正常，SCr 119.3 μmol·L-1，BUN 6.26 mmol·L-1，UA 756 μmol·L-1，禁饮尿渗量334 mOsm·(kg H2O)-1，CK 89 U·L-1，肌红蛋白10 μg·L-1，FIB 4.07 g·L-1，DD二聚体0.84 ng·ml-1。B超示双肾皮质回声稍增强。18日肾活检，光镜示系膜细胞和基质轻度增多，毛细血管袢开放，可见微血栓，肾小管上皮细胞基本正常，管腔见蛋白管型，间质少许炎症细胞浸润，小动脉壁不增厚;免疫荧光示IgA、IgM系膜区弥漫性块状(3+)，其余阴性。病理诊断：IgA肾病(系膜增生性肾小球肾炎)。经降压等对症治疗后，第19日查SCr 83.3 μmol·L-1，BUN 6.92 mmol·L-1，UA 480 μmol·L-1，禁饮尿渗量456 mOsm·(kg H2O)-1。

　　病例3：男，22岁，学生。2007年11月1日参加800 m跑比赛，赛后即出现恶心，呕吐，伴脐周持续性疼痛。次日外院查SCr 182 μmol·L-1，BUN 5.39 mmol·L-1，UA 863 μmol·L-1，尿蛋白(2+)，隐血(1+)，以“胃肠炎”予抗感染治疗后腹痛稍有好转，但仍有恶心、呕吐，自觉腰痛，尿量每昼夜1 000 ml左右。6日于我院就诊，查SCr 372 μmol·L-1，BUN 14.33 mmol·L-1，UA 707 μmol·L-1，尿蛋白(-)，隐血(±)，收治入院。查体：BP 110/80 mmHg，双肾区叩痛阳性。血红蛋白146 g·L-1。禁饮尿渗量294 mOsm·(kg H2O)-1，血肌红蛋白190 μg·L-1，CK 1 217 U·L-1，FIB 4.96 g·L-1，DD二聚体0.83 ng·ml-1，B超无异常。因“横纹肌溶解综合征”诊断明确，故未行肾活检。入院后予碱化尿液、抗氧化等对症治疗后，第12日复查SCr 104 μmol·L-1，BUN 4.8 mmol·L-1，UA 415 μmol·L-1，CK 64.7 U·L-1，肌红蛋白15 μg·L-1，禁饮尿渗量518 mOsm·(kg H2O)-1，尿常规隐血(1+)，蛋白阴性。

　　2 结 果

　　3例患者在临床表现、肾脏病理等方面既有相似点，又有各自的独特之处，总结如表1所示。 表1 3例EIARF患者临床病理特点比较注：↑表示升高2倍以下;↑↑升高2～3倍;↑↑↑升高3倍以上;↓下降50%以内;↓↓下降50%及以上

　　3 讨 论

　　EIARF是指在剧烈厌氧运动后出现的急性肾功能不全甚至衰竭，起病较急，临床上可有腰痛、恶心、肌肉压痛等症状，但这些表现为剧烈运动后常见现象，缺乏特异性，因此本病易漏诊和误诊。本组3例患者平素体健，无肾脏基础病，均在剧烈运动后出现腰痛、胃肠道反应以及肾功能不全，经治疗后完全恢复，符合EIARF的诊断标准。2例早期被误诊为“胃肠炎”，也提示本病容易误诊。

　　作为本病诱因的运动量大小不一，甚至有日常工作引起复发性急性肾衰竭的个别报道[1]。本研究中3例患者的运动量均不超过1 000 m跑步，为学生体育课常规考核项目，提示我们小到中等运动量同样可能诱发EIARF。

　　EIARF的发病机制尚不十分明确。事实上，尽管临床表现比较类似，不同EIARF病例的发病机制可能各不相同。横纹肌溶解综合征是其中机制之一。剧烈运动可使横纹肌细胞裂解并释放肌红蛋白等入血，继而可能导致管型肾病及急性肾衰竭[2]。本组病例3血肌红蛋白升高4倍，CK升高6倍，符合“横纹肌溶解综合征”的诊断。另外，先天性低尿酸血症是最近研究较多的EIARF的发病机制之一[34]。它是由编码肾小管尿酸转运体(URTA1)的基因缺陷所引起的，导致肾小管对尿酸的重吸收障碍，从而引起尿酸排泄增多和肾性低尿酸血症。EIARF是其一个重要并发症，自1989年首次报道以来，迄今全世界已有40余例先天性低尿酸血症并发EIARF的报道，以日本为多。其具体机制尚不清楚，可能与剧烈运动时尿酸产生增加，同时脱水导致尿液浓缩有关，而这种先天性低尿酸血症患者尿液中尿酸的浓度更高于常人，导致急性尿酸性肾病而引起急性肾衰竭。本研究报道的3个病例似乎不属于这种情况。3例在发病时均有不同程度的高尿酸血症，而当肾功能恢复时，血尿酸亦恢复到正常范围或偏高，而非低于正常。高尿酸血症与急性肾衰竭也有密切的关系[5]。剧烈运动后体内会产生大量酸性产物, 血液pH值降低，尿酸盐的饱和度也下降，大量尿酸盐通过肾小球滤过和肾小管分泌进入尿液，在尿流速下降的远曲小管和集合管内浓缩形成尿酸结晶, 引起急性肾小管阻塞, 间质充血水肿, 肾血流量减少, 最终导致急性肾衰竭的发生。此外，很多学者认为EIARF的发病机制与剧烈运动导致的肾脏血流动力学异常和缺血再灌注损伤有关。Hisanaga 等[6]报道5例EIARF患者中4例腹部CT可见肾血管异常收缩征象, 表现为楔形的低密度影。Izumi等[7]采用多普勒超声检查1例EIARF患者发现, 其肾脏局部血流速度减慢、阻力指数升高，并随着肾功能的改善而恢复正常。但笔者认为这种情况也可能由于肾脏肿胀所致，因此前瞻性对照研究可能更有说服力。

　　有关EIARF的肾脏病理学资料的报道较少。Ohta等[8]对9例EIARF患者作肾活检，8例提示急性肾小管坏死，1例为尿酸性肾病。本组2例行肾活检。病例1表现为急性肾间质病变，但未见到明显肾小管坏死，可能与运动时间和强度不大有关。病例2病理表现为轻度IgA肾病(系膜增生性肾小球肾炎)，未发现急性小管间质损伤的表现。结合临床，病例2是病例3中肾功能恢复最快的(4 d)，SCr峰值也是最低的，提示病例2的肾脏损伤较轻微，因此光镜下未见明显肾小管间质损害。而系膜区的IgA沉积与本病是否有关尚难以确定。

　　值得注意的是，本组3例患者尽管临床表现有轻有重，但在病程中都出现尿渗透压明显降低，提示肾小管损伤引起浓缩功能障碍。而当血Cr等指标已恢复到正常范围时，尿渗透压虽部分恢复但仍未达到正常，提示肾小管功能尚未完全恢复。这一现象也提示我们尿渗透压测定可能是临床上监测EIARF病情变化的一个敏感指标。

　　EIARF的治疗一般为对症治疗，预后较好，一般肾功能可以完全恢复。绝大多数患者肾功能可完全恢复正常，仅少数会多次发作，遗留肾小管功能障碍。本组3例患者在对症支持治疗后，肾功能和尿常规在4～12 d恢复正常。

　　【参考文献】

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