超重及肥胖者血浆游离脂肪酸浓度与动态血压的关系
发表时间：2009-06-25 浏览次数：711次
作者:李红艳,田文华,张桂侠
作者单位：陕西省人民医院老年心血管内科，陕西西安 710068 【摘要】 目的：探讨超重及肥胖者血浆游离脂肪酸（FF A ）水平及动态血压的关系。方法：检测57 例超重及肥胖者和56 例体重正常者血浆FF A 、血脂、血糖、胰岛素（IN S ）浓度，并检查24 h 动态血压。结果：超重及肥胖者血浆FF A 、甘油三酯（T G ）、血糖、IN S 及24 h 平均血压水平均较对照组显著升高（P ＜ 0101 ），且超重与肥胖者血浆FF A 浓度与24 h 平均血压呈正相关，SBP （r=01406 ，P ＜ 0101 ），D BP （r=01361 ， P ＜ 0101 ）。结论：超重及肥胖者血浆游离脂肪酸浓度升高，可能与高血压的发病有关。
【关键词】 肥胖症；游离脂肪酸；血压监测，便携式
Correlative between serum FFA and ambulatory blood pressure in overweight and obesity subjects
LI Hong yan ，TIA NW en hua ，Z H A N G Gui xia ，LI Jing ，W EI Liqiang ，Z H A N G Xinli
Chinese Journal of Cardiovascular Rehabilitation Medicine ，2007 ，16 （4 ）：319
Abstract ：Objective ：To investigate the relationship between seru m free fatty acids （FF A ）and am bulatory blood pres2 sure in overweight and obesity subjects .M ethods ：Seru m FF A ，fasting blood sugar ，lipid and insulin （IN S ），24h am bulatory blood pressure were measured in 57 overweight，obesity subjects and 56 normal subjects matched for age and sex .Results ：overweight and obesity subjects had higher seru m FF A ，FBS ，T G ，IN S and blood pressure levelscom pared with normal subjects （ P ＜ 0101 ）；there were significantly positive correlation among FF A and 24h mean systolic blood pressure （r=01406 ， P ＜ 0101 ），24h mean diastolic blood pressure （r=01361 ， P ＜ 0101 ）.Conclu2 sion ：higher seru m FF A may play an im portant role in the hypertension pathogenesis of overweight and obesity sub2 jects .Author′s address ：Department of Geriatric Cardiology ，Shanxi Provincial People's H ospital，Xi'an ，Shanxi，710068 ，China
Key words ：Obesity ；Free fatty acid ；M onitoring of blood pressure ，mobile
肥胖是高血压的危险因素之一。超重及肥胖者体内的脂肪堆积可导致脂肪分解活跃，产生大量的游离脂肪酸［1 ］。有学者认为高游离脂肪酸血症是肥胖者引起高血压的一个重要原因［2 ］。本研究旨在探讨超重及肥胖者的血浆游离脂肪酸（FF A ）与动态血压的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
对象选自陕西省人民医院心血管病门诊， 按2001 年“中国成人体质指数分类的建议”以体重指数（B MI ）≥ 2510 kg／m 2 为超重，B MI ≥ 2810 kg／m 2 为肥胖，选取超重及肥胖者57 例，男30 例，女27 例，年龄35 ， 68 ，平均（51.5 6 ±6135 ） 岁，体重正常者56 例，男31 例，女25 例，年龄36 ， 66 ，平均（49121 ±6189 ）岁，两组年龄、性别比例经统计学分析无显著性差异。排除各种继发性高血压及继发性肥胖，遗传性高脂血症，严重内分泌疾病，妊娠及哺乳期妇女，患有水肿及腹水等疾病者，严重心，脑，肝，肾疾病及功能障碍，重症高血压及不能进行药物洗脱者。
1.2 方法
1.2.1 基本指标测定：测定身高，体重及计算体重指数：研究对象空腹，排空膀胱，脱鞋帽，着内衣，身高以cm 为单位，精确到015 cm ，体重以kg 为单位，精确到015 kg 。测定腰围，臀围及计算腰臀比（W H R ）：腰围为腋中线肋弓下缘与髂嵴最上缘之中点周径，臀围为臀部最大周径， 两者均以cm 为单位，W H R =腰围（cm ）／臀围（cm ）。
1.2.2 FF A 及血脂测定：采用酶法，试剂盒由日本第一化学药品株式会社提供，用日本产全自动生化分析仪（日立7170 ）检测。测量空腹及口服葡萄糖75 g 后2 h 时FF A 。
1.2.3 动态血压采用无锡中健电子公司生产的BIO X -180 动态血压监测仪， 袖带缚于受检者左臂，袖带气压在40 -220 m m H g 之间，24 h 测量80次，其中白天（6 ∶00 ， 22 ∶00 ）每隔15 min 测一次，夜间（22 ∶00 ， 6 ∶00 ）每隔30 min 测量1 次，受试对象日常活动不受限制， 失败次数超过16 次（20 %）则重新测量。计算出24 h 平均收缩压和平均舒张压。
1.2.4 其它指标测定：血糖采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定（药盒由保定长城临床试剂有限公司提供）。胰岛素（IN S ）采用放射免疫法测定（药盒由天津九鼎医学生物工程有限公司提供）。
1.3 统计学处理
实验数据采用SPSS 1110 软件包进行统计分析，结果均以均数±标准差（珚x ±s） 表示，两组间比较采用t 检验，相关关系采用直线相关（Pearson Cor2relation ）分析，以P ＜ 0105 为差异有显著性。
2 结 果
表1 示超重及肥胖组的B MI 、W H R 均显著高于正常体重组（P ＜ 0101 ）。表2 示超重及肥胖组患者的FF A 、甘油三酯（T G ）、空腹血糖（FBS ）、IN S 、24 h 平均收缩压（SBP ）舒张压（D BP ）水平均显著高于对照组（P ＜ 0101 ），而高密度脂蛋白胆固醇（H D L2C ）显著低于对照组（P ＜ 0101 ）；血清总胆固醇（T C ）、低密度脂蛋白胆固醇（L D L2C ）两组无明显差别（ P ＞ 0105 ）， 口腹葡萄糖75g 后2hFF A 浓度均有下降，且两组的显著差异消失。
3 讨 论
本研究发现超重及肥胖者空腹血浆FF A 浓度明显高于体重正常者，且与体重指数，腰臀比呈显著正相关。提示超重及肥胖者血浆FF A 的浓度与体内脂肪尤其是腹部脂肪堆积程度有关。肥胖者，尤其是腹部肥胖者其肥大的脂肪细胞膜胰岛素受体密度降低，胰岛素与受体的结合减少，且对胰岛素的抗脂解及脂肪合成作用不敏感， 却对脂解激素敏感，导致大量的脂肪被脂肪酶水解为FF A ，使门脉循环和体循环中的FF A 水平升高。脂肪细胞内T G 在各种脂肪酶的作用下被水解为FF A 和甘油，释放入血供组织利用。本研究证明FF A 确与T G 密切相关。
本研究发现FF A 与平均收缩压及平均舒张压呈显著正相关。多数学者认为游离脂肪酸本身可以升高血压，比如给雄性Osborne -mendel 的大鼠喂高脂饮食8 周，与对照组相比，发现高脂饮食组大鼠的血清FF A 浓度明显增高的同时其血压亦明显升高［3 ］；将油酸，血清中常见的脂肪酸， 注入大鼠门静脉引起了血压升高［4 ］；给健康志愿者静点低剂量脂肪乳剂及肝素（形成较高血浆FF A 浓度）， 可引起其收缩压升高，静点大剂量脂肪乳及肝素（形成更高血浆FF A 浓度） 可引起平均动脉压的明显升高［5 ，6 ］。另有研究发现，肥胖患者血清游离脂肪酸浓度及其转换率与相同时刻测量的血压值呈正相关，且独立于胰岛素和胰岛素介导的葡萄糖代谢之外［7 ］；巴黎一项大规模前瞻性临床试验显示血浆游离脂肪酸浓度升高是高血压的一个独立的危险因素［8 ］。
本研究发现，超重及肥胖者血浆FF A 浓度与血清胰岛素浓度呈显著正相关。慢性的血浆游离脂肪酸浓度升高可通过多种方式干扰胰岛素的作用和葡萄糖代谢，从而诱导和加重胰岛素抵抗：（1 ）FF A增多使肝糖产生及输出增多，导致空腹血糖升高及高胰岛素血症；（2 ）流入门静脉的FF A 增多，使肝细胞胰岛素结合及肝细胞胰岛素受体介导的胰岛素降解加速而导致胰岛素抵抗；（3 ）FF A 也通过己糖胺合成途径导致胰岛素抵抗［9 ］；（4 ）FF A 增多对胰岛素下游信号转导系统产生影响。从而引起高胰岛素血症和胰岛素敏感性下调，进而通过多种机制引起肥胖个体血压升高。高FF A 血症还可通过下列机制引起肥胖个体血压升高：11 增加交感系统活性；21 诱导血管平滑肌细胞的增殖， 迁徙［10 ］；31 损伤血管内皮功能［11 ］；41 改变膜的转运，使血管平滑肌细胞钙离子通道密度增高及动力学发生改变［12 ］等多种血管活性作用引起血压升高。
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项目基金： 陕西省科学技术研究发展计划项目（ 编号： 社发攻关2004 K17 -G16 ）
