慢性肾衰竭、充血性心力衰竭与贫血三者之间的关系

作者:王丽松,李娜 作者单位：辽宁省鞍山市中心医院肾内科，辽宁 鞍山 114001         【摘要】  目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）、慢性肾衰竭（CKI）和贫血三者之间的关系。方法：74例CKI患者被分为心衰组（33例）和非心衰组（41例）；按血红蛋白（Hb）水平分为≥90 g/L组（21例）和＜90 g/L组（53例）；按内生肌肌酐清除率（Ccr）分为＞10 ml／min组（15例）和≤10 ml/min组（59例）。检测Hb和血红细胞压积（HCT），计算Ccr，测量血压（BP）、心脏彩超检查：左心房内径（LAD）、心室间隔（IVST），左心室后壁厚度（LVPWT）和左室射血分数（LVEF）。结果：CKI组和非心衰组比较，Hb、HCT、Ccr、LAD、IVST、LVPWT和 LVEF有明显差异（P<001）。心衰治疗前后比较，Hb、HCT、和BP有明显差异（P<001）。Ccr＞10 ml/min组与 Ccr≤10 ml/min组比较Hb、HCT、IVST、LVPWT、LAD、LVEF和BP有明显差异（P<001）。Hb≥90 g/L组与Hb＜90 g/L组比较，CCr、BP、LAD、IVST、LVPWT和LVEF有明显差异（P<001）。结论：CKI、CHF和贫血三者常并存，彼此关联。治疗应三者兼顾，方能取得较好疗效。

    【关键词】  充血性心力衰竭 慢性肾衰竭 贫血

    11 一般资料近2年来我科住院的慢肾衰患者74例，男28例，女46例，年龄27～84，平均（63±9）岁，其中慢性肾炎35例，糖尿病肾病11例，高血压肾损害14例，多囊肾3例，慢性间质性肾炎9例，狼疮性肾炎1例，乙肝相关性肾炎1例。

    12 方法肾衰的标准按照美国纽约的心脏学会（NYHA）方案［内生肌酐清除率（Ccr）<50 ml/min］。74例慢性肾衰患者被分为心力衰竭组（33例）和非心力衰竭组（41例）。心力衰竭组患者心功能均为Ⅳ级。肾性贫血的诊断标准引自美国肾脏病基金会透析充分性临床指导纲要。74例患者按血红蛋白（Hb）浓度分为≥90 g／L组（21例）和Hb<90 g／L组（53例）；根据Ccr将研究对象分为 Ccr＞10 ml／min组 （15例）和Ccr≤10 ml／min组（59例）。检测每1例患者的Hb、血红细胞压积（HCT）和Scr，计算Ccr，测量血压（BP），心脏彩超探测：左心房内径（LAD），心室间隔（IVST）和左心室后壁厚度（LVPWT），左室射血分数（LVEF）。

    13 统计学处理计量资料用平均值±标准差(±s)表示。采用组间和配对t检验2 结 果CKI合并CHF的发生率为446％（33／74）。

    21 CKI心衰与非心衰组比较与非心衰组比较，肾衰组其贫血程度更重（P<001），肾功能更差，心脏增大，心肌肥厚，LVEF减低（P均<001），见表1。治疗后，心功能由Ⅳ级恢复到Ⅰ~Ⅱ级，贫血、脉压显著改善（P<001），见表2。

    22 血红蛋白两组比较本组资料中，CKI患者均合并肾性贫血。分为Hb≥90 g／L组和Hb<90 g／L组。Hb<90 g／L组与Hb≥90 g／L组比较，肾功能更差，血压更高，心脏增大，室壁增厚，LVEF下降，见表3。

    23 内生肌酐两组比较Ccr≤10 ml／min组较 Ccr＞10 ml／min组贫血更重，心脏增大，室壁增厚，LVEF下降，血压更高（P均<001），见表4。表1 肾衰两组患者检测结果比较表2 肾衰合并心衰患者治疗前、后检测结果比较表3 肾衰Hb两组患者检测结果比较表4 肾衰肾功能两组检测结果比较注：两组比较P<001。

    3 讨 论

　　慢性肾衰竭是导致CHF发生的原因之一，甚至为独立危险因素；尿毒症对心肌有直接损害作用。文献报道[1]Ccr>50 ml／min、25～49 ml／min及<25 ml／min，左心室肥厚发生率分别为267％、3086％和452％。其机制包括贫血、高血压、水钠潴留，甲状旁腺激素水平升高及氧化应激等。慢性肾衰和CHD相互影响。CHF可恶化肾功能，是导致死亡的主要原因之一。其机制是CHF引起肾血管持续收缩，肾脏缺氧，肾脏细胞死亡和纤维化[2]。血管紧张素、醛固酮和去甲肾上腺素对肾组织的直接毒性作用可导致肾脏损伤。本组资料结果显示，慢性肾衰竭患者诱发CHF后经积极治疗，心功能和肾功能均有所缓解，或相对稳定。慢性肾衰竭与贫血关系密切，相互作用。慢性肾衰竭患者内生肌酐清除率达50 ml／min时，Hb开始下降[1]。肾小球滤过率（GFR）每 173 m2下降 10 ml／min，HCT下降 3％[1]。慢性肾衰竭导致肾性贫血的原因为肾脏产生促红细胞生成素减少，铁摄入减少，失血，红细胞生存时间短，叶酸缺乏，蛋白质缺乏以及尿毒症毒素对骨髓的抑制。反之，贫血也可促使肾功能恶化。其机制为贫血引起机体组织缺血，外周血管扩张，血压下降，交感神经系统兴奋，心率加快，心脏每搏输出量增加，导致肾血管收缩，水钠潴留。肾血流量下降，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）和抗利尿激素（ADH），进一步加重肾血管收缩和水钠潴留，出现血浆容量上升，外周水肿。本文结果显示，Hb和HCT随肾功能减退而下降；同时，当其他原因引起贫血加重时，肾功能亦下降。贫血与充血性的心力衰竭相互作用，互为因果。贫血是导致慢性肾衰竭患者发生心血管疾病的主要原因之一。文献[1]报道Hb每下降5 g/L，左心室肥厚的危险性上升32％。贫血可增加心肌缺血发生机率3~6倍[1]。贫血通过血流动力学和非血流动力学两种调节机制作用于心肌。非血流动力学调节包括促红细胞生成素产生增加，红细胞内2，3-二磷酸甘油浓度增加[3]。血流动力学调节包括全身动脉扩张，血管阻力下降和心脏后负荷下降，从而增加心脏每搏输出量。贫血还可导致血液粘滞度下降，增加回心血量，提高心脏前负荷，最终兴奋交感神经系统，增加心率。贫血增加心率和心脏每搏输出量后，导致心肌氧供进一步缺乏，加快心肌细胞死亡。贫血可增加氧化应激，造成心肌损伤。以促红细胞生成素治疗肾性贫血，提高Hb后，可降低氧化应激。另外，贫血造成肾血管收缩和水钠潴留，外周水肿，血浆容量上升，导致心室扩张，进一步加重心肌损伤。RAAS和交感神经被激活后，导致左心室肥厚，促进心肌细胞死亡。反之，CHF也可加重肾性贫血。其机制为：（1）降低肾脏产生促红细胞生成素；（2）干扰红细胞生成素活性；（3）抑制网状内皮系统释放铁，导致合成 Hb时骨髓不能利用铁。其他原因有：CHF患者常合并蛋白尿，其中铁和铁蛋白可从尿中丢失。充血性的心力衰竭患者血容量增加，血液稀释，红细胞数量减少[4]，均可导致或加重贫血。本研究结果显示，慢性肾衰竭患者合并CHF，贫血严重；CHF缓解后，贫血好转。

【参考文献】[1]Modhnmath R,Brian JGPereira;prospective trials on anemia of chronic disease:The trian to reduce cardiovascular events with Aranesp therepy［J］.Kidney Int,2003，64(Suppl 87):12-19.

[2]Fine L,Dandyopadhay D,Norman JTIs there a common mechanism for the progression of different types of renal diseases other than proteinuria?Towards the unifying there of chronic hypoxia［J］.Kidney Int,2000,57(Suppl 75)：s22-26.

[3]Arema A,Pereira MJ,Samak.Anemia as a risk factor for Cardiovascular diease［J］.Kidney Int,2003,64(Suppl 87)：s32.

[4]Donald S，Dov W，Mirian B,et al.Erythropoietin should be part of congestive heart failure management［J］.Kidney Int,2003,11(Suppl 87)：s40-47.