110例IgA肾病临床与病理分析
发表时间：2010-06-24 浏览次数：723次
作者：李增艳 王彩丽 包头医学院第一附属医院肾内科，内蒙古 包头014010
【关键词】 原发性IgA肾病
原发性IgA肾病是世界上尤其亚洲地区最常见的原发性肾小球疾病，它是一种有关IgA沉淀于肾小球系膜区而造成的肾小球疾病,在中国其人群发病率约为15～40ppm/年, 占原发性肾炎患者25%～50%[1]。其发病情况有很大的种族地域差异，IgA 肾病患者临床表现多样，其预后相差悬殊，其1/3的患者在发病10～20年内进展到终末期肾衰[2]。迄今为止IgA 肾病发病机制尚不完全清楚，目前认为感染、免疫反应、炎症介质、遗传与IgA 肾病发病有关。笔者收集本科室5年来IgA肾病110例,就其特点、相关关系进行分析如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象 在包头医学院第一附属医院就诊的IgA肾病患者110 例，男性59例，女性51例，年龄7～76岁，平均年龄32.8岁,经肾穿刺免疫荧光证实为IgA肾病，临床排除SLE、过敏性紫癜、慢性肝脏疾病、强直性脊柱炎、肿瘤等继发性IgA肾病,病理诊断符合肾活检病理诊断标准指导意见[3]。
1.2 肾脏活组织取样 采用活检自动穿刺针(16～18F)在超声引导下一次性快速穿刺，取肾脏活组织2～3块。
1.3 病理及免疫检测 病理检查由北京大学第一附属医院肾脏病理科完成 。石蜡包埋切片厚度2～3μm,常规HE、PAS、PASM、Masson染色;冰冻切片厚度约5μm;直接免疫荧光检查IgA、IgG、IgM、 补体C3、C4、C1q。病理诊断与分型标准参照WHO原发性肾小球疾病分类法(1995年)[4]，临床分型参照1992年国内制定标准[5]。
2 结果
110例IgA肾病患者中，男性59例，女性51例，男∶女=1.16∶1;年龄≤14者3例(2.7%)，14～19岁者15例(13.6%)，20～29岁者32例(29.1%)，30～39岁者27例(24.5%)，40～49岁者23例(20.9%)，50～59岁者8例(7.5%)，60～67岁者2例(1.8%)。患者诱因:上呼吸道感染者41例(37.3%),劳累者21例(19.1%),急性胃肠炎9例(8.1%),其它39例(35.5%)。
110例IgA肾病患者中，临床无症状、尿常规检查异常(显微镜下血尿或尿蛋白阳性)41例(37.3%)，肾病综合征19例(17.3%)，慢性肾小球肾炎16例(14.5%)， 急性肾炎29例(26.4%)，急进性肾炎5例(4.5%);局灶节段性肾小球硬化30例(27.3%)，系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)46例(41.8%)，局灶增生硬化性肾小球肾炎(FSGS)20例(18.2%)，系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)4例(3.6%)，新月体性肾小球肾炎(CreGN)5例(4.5%)， 硬化性肾小球肾炎(SGN)1例(0.9%)， 毛细血管内增生性肾小球肾炎4例(3.6%)。
110例IgA肾病患者的血压和肾功能：血压增高(收缩压/舒张压≥140/90mmHg)者21例(19%)，肾功能异常(血肌酐≥133μmol/L)者34例(30.9%)。
3 讨论
文献报道, IgA肾病患者的男女性别比例为2∶1～6∶1[6],在我国约为3∶1[7]。本次调查中, 110例IgA肾病患者男∶女=1.16∶1(59∶51)。IgA肾病在各个年龄均可以发病,80%患者为16～35岁[1，3] 。 本次调查中,20岁～和30岁～这两个年龄组所占比例最多,分别占29.1%和24.5%,共占53.6%。
110例IgA肾病患者中,以上呼吸道感染为诱因者占37.3%,说明控制上呼吸道感第3期李增艳，等.110例IgA肾病临床与病理分析染对IgA肾病的治疗有重要意义。运用中医药调整患者体质状态,减少上呼吸道感染的发生,能使IgA肾病患者的病情得到缓解或控制[8]。
IgA肾病临床表现往往很不典型,大部分病人没有临床症状,只是在体格检查或因其他疾病就诊时,尿液检查发现异常;小部分是以其他肾脏疾病为临床表现,如肾病综合征、慢性肾炎、急性肾炎等,因而肾脏组织病理检查及免疫荧光检查就显得尤其重要[9]。病理改变以系膜增生性肾小球肾炎为多见, 免疫荧光镜下以IgA为主的免疫球蛋白于系膜区弥漫沉积为特点，可伴IgG和补体C3沉积,电镜下可见系膜区电子致密物沉积。本次调查结果显示, IgA肾病临床表现无症状而尿检查异常的病例与肾病综合征、慢性肾炎病例的病理分型均以局灶节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎、局灶增生硬化性肾小球肾炎为最多,说明IgA肾病各种临床表现之间存在一定的相关关系。因此,主张对不同临床表现患者进行肾脏穿刺活组织病理检查,以指导临床诊断和治疗。在超声引导下,由有经验的临床医师进行肾穿刺是安全的,临床可以推广使用。
参考文献
[1] Hsu SI ,Ramirez SB, Winn MP,et al.Evidence for genetic factors in the development and progression of IgA nephropathy[J].Kidney Int,2000，57(5)：1818.
[2] Levy M,Berger J.Worldwide perspective of IgA nephropathy[J].Am J Kidney Dis,1998,12:340.
[3] 蒋黎华，许玲娣，陈楠，等.IgA肾病与肿瘤坏死因子B基因多态性研究[J].中华肾脏病杂志，1999，15(1)：54.
[4] Chung J,Brenstein J,Glassock RJ.Renal diaease classification and atlas of glomerular diseases[M].2nd ed.New York:Lippincott,1994:4.
[5] 原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要[J].中华内科杂志,1993,32(2):131.
[6] Barry MB.The Kidney[M].第6版.北京:科学出版社,2001:1302.
[7] 王海燕.肾脏病学[M]. 第2版.北京:人民卫生出版社,1996:708.
[8] 聂莉芳. 肾脏病中医诊治与调养[M].北京:金盾出版社,2000:68.
[9] James VD,Joseph PG.IgA Nehropathy[J].N Eng J Med,2002,347:10.
