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《分泌代谢病学》

糖尿病性心肌病36例临床分析

发表时间:2015-04-27  浏览次数:1666次

糖尿病心脏病系糖尿病患者并发或伴发的心血管病,包括糖尿病心肌病变、心血管自主神经病变和(或)高血压病变以及冠状动脉心脏病变。其中糖尿病性心肌病系糖尿病特异的独立病变,可见于冠状动脉病变之前。目前越来越多的代谢内分泌和心血管专家公认此病在病因、发病机制、病理生理、病理解剖、临床表现、有创检查和无创检查、患病率和病死率等均较非糖尿病冠心病复杂而不同[1]。现对我院2007年1月~2012年12月收住院的临床诊断为糖尿病性心肌病36例患者的临床资料分析并报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料:糖尿病性心肌病36例,均为2007年1月~ 2012年12月在我院住院患者,其中男14例,女22例,男女之比7∶〖KG-*2〗11;年龄61~79 岁,平均(68±12.5)岁;病程8~32年,平均12.24年,体重指数(BMI)18~25.2,平均(21.3±3.2);糖化血红蛋白6.7%~12.8%,平均(9.2±2.6)%。

1.2方法:所有病例符合2007年《中国糖尿病防治指南》关于糖尿病诊断标准,糖尿病性心肌病尚缺乏统一的标准和敏感的手段,在排除了高血压、冠心病、风心病及其他已知病变所致的心肌损伤后诊断的一类特异性心肌病,传统诊断标准[2]:①糖尿病史;②心脏扩大;③心律失常;④心功能不全;⑤心绞痛。其中第1项加第2~5项中任意一项,无冠状动脉病变不能用其他原因解释。

2结果

2.1临床表现:胸闷、气促、呼吸困难25例;心悸6例;体位性低血压2例;猝死1例;颈静脉怒张6例;双下肢水肿15例;肝大8例;心脏扩大25例;双肺底湿性罗音23例。

2.2辅助检查:所有患者行心脏彩超、X线、ECG检查。心电图:26例有部分导联T波改变;7例心房颤动;12例室性早搏;6例室上性早搏;15例窦性心动过速,6例QT间期延长。X线:23例心脏扩大,心胸比>0.5,最大0.63;两肺门阴影增宽、肺淤血12例;肺水肿2例。心脏彩超:36例E/A<1;22例EF值<40%;心肌肥厚26例。

2.3治疗:〖JP2〗治疗原则:①严格控制血糖,使FPG <7.0 mmol/L;〖JP〗2 h PG<10.0 mmol/L;②钙拮抗剂:针对糖尿病患者心肌细胞内的钙超负荷及糖尿病早期以心脏舒张功能不全为主的特点,应及时使用钙拮抗剂;③纠正心功能不全:ACEI、β-受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄(必要时)、改善循环等治疗。25例患者临床症状明显改善,4例患者症状有所好转;2例因心功能难以纠正死亡;1例因心室颤动猝死;4例自动出院。

3讨论

1972年Rubler等第一次描述4个糖尿病并心力衰竭的患者,并没有合并高血压或冠心病,对其进行心脏病理解剖提示左心室肥厚和纤维化,没有冠状动脉粥样硬化的证据或其他的病理学原因。该临床存在的疾病被认为是一种独立的疾病并被命名为糖尿病性心肌病(DC M)。糖尿病性心肌病是糖尿病(DM)的主要合并症之一,他以心肌肥大、心肌纤维化、细胞水平钙转运缺陷、心肌收缩蛋白胶原形成和脂肪酸代谢异常等为特征的一种独特的心肌病变。其疾病〖JP+1〗进展的机制是因高血压、胰岛素抵抗与高胰岛素血症或胰岛素缺乏通过对心肌细胞的直接毒性或引发代谢紊乱、氧化应激、神经内分泌异常激活、非酶促糖基化产物堆积、钙调控机制异常等,引起一系列级联反应所致,各机制间相互影响,共同推动疾病的进展[3]。DCM的发病进展主要分为两个阶段,第一阶段表现为在短期内对糖尿病代谢紊乱的生理适应;第二阶段涉及退行性改变心肌不可逆的病理重构。〖JP〗其临床特征以左心室肥厚和舒张功能减退为主,随着病程的进展也会出现收缩功能不全。除了糖尿病的临床表现和体征外,大部分糖尿病性心肌病的临床表现为:运动后胸闷、气促、心率较快和体位性低血压。超声心动图是诊断DCM的最重要方法之一,其表现为:早期为舒张功能及顺应性减退,脉冲多普勒显示心房早期充盈峰减少而晚期LVEF下降,显示为扩张型心肌病变改变,如“大心脏小瓣口”,室壁搏动减弱等[4]。近年一些新的诊〖J P+1〗断技术出现,多普勒组织成像技术,定量组织速度显像技术,心肌背向散射积分等可早期发现糖尿病性心肌病。DCM目前没有具体的特效的治疗方案,关键在于早期发现,及早干预,以阻止或延缓DCM进入临床阶段,治疗上主要是以纠正代谢紊乱和对症治疗为主,尽量延缓心肌病向心力衰竭的方向发展,同时也要兼顾到预防其他心血管并发症的发生。治疗上包括以下几个方面:①控制血糖,尽早使用胰岛素。已有研究证明:糖代谢的改善可明显增强心肌收缩力的参数,因此,控制血糖是治疗DCM的基础。对于早期舒张功能不全非常重要,经积极治疗后心功能可逆转[5]。②酌情使用钙拮抗剂:作用于L型钙通道,减弱兴奋—收缩偶联,除有降压作用外,还具有抗氧化应激及调节血管平滑肌增殖等作用。糖尿病患者心肌细胞内钙潴留与高能磷酸耗竭、超微结构紊乱及心脏功能异常相关。钙离子拮抗剂可预防糖尿病诱导的心肌病变。③ACEI或ARB:主要通过不同机制拮抗RAS系统,发挥其预防和逆转心室重构的作用。④β-受体阻滞剂:该类药可抑制心肌重构,恢复糖尿病自主神经功能,降低猝死发生率。⑤他汀类:除具有调脂作用外,还具有抗炎、稳定斑块、抗细胞增殖及免疫调节等作用,大规模临床试验证实了他汀对心血管疾病具有保护作用,能减少心血管事件的发生,降低复合终点。⑥抗血小板药。⑦心力衰竭的治疗:适当使用强心、利尿、抗心律失常药等。

4参考文献

[1]朱禧星.现代糖尿病学[M].上海:上海医科大学出版社,2000:327-333.

[2]侯伊玲,陈彦婷,王淑萍,等.糖尿病心肌病发病机制研究进展[J].武警医学院学报,2007,16(6):688.

[3]周雯雯.糖尿病性心肌病研究进展[J].心血管病学进展,2009,30(4):615.

[4]彭葆坤,周松兰,何微.糖尿病性心肌病的发病机制研究与诊治现状[J].中国医师杂志,2007,9(11):1575.

[5]黄海,宋成运,马建新.糖尿病性心肌病变患者60例临床分析[J].中国民康医学,2012,24(19):2365.

[收稿日期:2013-12-04编校:徐强]

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