2型糖尿病合并脑梗死与血清尿酸关系探讨
发表时间：2012-07-03 浏览次数：534次
作者：万静文,刘博伟 作者单位：066004 河北省秦皇岛市第一医院临床教学区
【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者血清尿酸(UA)与急性脑梗死的关系。方法 选择2型糖尿病患者100例分为2组，2型糖尿病合并急性脑梗死50例为观察组，无脑梗死2型糖尿病患者50例为对照组。测定各组血清尿酸及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平，分析与2型糖尿病合并脑梗死的关系。结果 观察组的血清尿酸水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。观察组TC、TG、LDLC与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)，HDLC低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 高尿酸血症及低HDLC是2型糖尿病患者发生脑梗死的2个重要危险因素。
【关键词】 2型糖尿病 脑梗死 血清尿酸
2型糖尿病患者脑梗死的发生率较高，危险性较大。而血清尿酸(UA)是一种嘌呤代谢产物，近年来常有报道 2型糖尿病患者高UA水平与心脑血管病关系密切。本文通过对100例2型糖尿病血清UA水平进行分析，以探讨血清UA水平与2型糖尿病合并急性脑梗死的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选自我院2006年1月至2007年12月的神经内科及内分泌科入院的2型糖尿病患者100例，均符合WHO关于2型糖尿病的诊断标准，根据有无合并脑梗死分为观察组及对照组。脑梗死均经头颅CT或MRI证实，符合l995年全国第四届脑血管病学会制定的诊断标准[1]。观察组为2型糖尿病合并急性脑梗死患者共50例，其中男38例，女12例;年龄41～80岁，平均年龄(63±4)岁。对照组为单纯2型糖尿病50例，其中男34例，女16例;年龄40～78岁，平均年龄(61±5)岁。均排除肾脏疾病、肿瘤及痛风，无使用影响血清UA的药物。2组平均年龄、性别比差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
所有病例均于人院次晨空腹抽血2 ml送检，测定仪器为日立27170A全自动生化分析仪。测量血清UA及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)。
1.3 高UA血症诊断标准
男>420 μmol/L，女>360 μmol/L。
1.4 统计学分析
计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料比较用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组高UA血症31例，正常UA 19例;对照组高UA血症11例，正常UA 39例，观察组血清UA水平明显增高，差异有统计学意义(P<0.01)，血HDLC明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)，2组间TC、TG和LDLC差异无统计学意义，见表1。表1 2组血UA及血脂水平比较(略)注：与对照组比较，P<0.05，#P<0.01
高血UA合并脑梗死的发生率为73.81%(31/42)，正常血UA合并脑梗死的发生率32.76%(19/58)，差异有统计学意义(P<0.01)。
3 讨论
UA是嘌呤代谢的最终产物，约25%经消化道排泄，其余经肾脏排泄，血UA水平的高低与UA合成增加或排泄减少有关。正常情况下UA是天然的内生水溶性抗氧化剂，在病理状态下可引起痛风症。目前大量的研究已证实，高UA血症与心脑血管病的关系密切，是心脑血管病的危险因素之一，并引起人们的关注[2]。已有研究报道[3]，2型糖尿病患者当血UA水平>295 μmol/L时，其发生脑梗死的危险性增加2倍，其引起心脑血管病的机制未明，但高UA血症与动脉粥样硬化的进程有直接的关系。导致2型糖尿病血UA水平升高的原因可能为[4]：(1)2型糖尿病患者的慢性高血糖状态，导致机体物质代谢紊乱，使机体分解代谢处于亢进状态，致UA产生增加。(2)2型糖尿病常合并高血脂和高血压病，高血压引起肾小球动脉硬化，肾血流量减少，使肾小球缺氧，乳酸生成增加与UA竞争性排泄，导致UA排泄减少。(3)2型糖尿病在胰岛素抵抗状态下，去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ及NO水平增高，引起动脉血流紊乱，而导致血UA水平增高。
UA增高可促进LDLC的氧化和脂质过氧化，并与氧自由基的产生增加和血小板的黏附性增加相关。高UA血症同时反映了体内的氧化应激程度。UA水平升高不但直接促进动脉粥样硬化的发生发展，同时引起炎症反应，继而发生脂质沉积，最终促进动脉粥样硬化的发生发展[5，6]，而导致血栓形成。本资料显示：高UA血症的2型糖尿病患者合并脑梗死的发生率为73.81%，而正常UA血症患者合并脑梗死的发生率32.76%，2者比较差异有统计学意义(P<0.01);而且观察组与对照组的血清UA水平比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。因此，高UA血症是2型糖尿病合并脑梗死的一个重要危险因素。在临床上应密切关注血清UA水平的改变。
急性脑梗死的病理生理基础为动脉粥样硬化，2型糖尿病患者脑梗死的发病率较高，通常认为与2型糖尿病患者的脂代谢紊乱所致的动脉粥样硬化、血液黏度增加等因素有关。HDLC是目前公认为糖尿病血管病变的一个保护因子，具有抗动脉粥样硬化的作用[7，8]，其作用机制除了促进TC逆转运，改善内皮功能、抗氧化、抗炎和清除毒性的磷脂等之外，还包括抗血栓和促纤溶作用。HDLC通过恢复内皮细胞中被LDL等导致动脉粥样硬化的脂质削弱了的NO合成，间接地抑制了血小板的聚集，有潜在的抗血栓形成的作用[9]。本观察组的TC、TG、LDLC虽偏高，但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，而HDLC却明显降低，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。因此，低HDLC亦是糖尿病合并脑梗死的危险因素之一，值得临床注意。
【参考文献】
1 中华医学会.各类脑血管病诊断标准.中华神经科杂志，1996，29：379380.
2 邱朝晖，曹奕.高尿酸血症与高血压的关系.国外医学心血管疾病分册，2001，28：911.
3 Lehto S,Niskanen L,Ronnemaa T，et al.Serum uric acid is a strong predictor of stroke in pentients with noninsulindependent diabetes mellitus.Stroke，1998，29：635639.
4 叶志东，马志远，余健年.2型糖尿病合并脑梗死与血尿酸关系的探讨.广东医学院学报，2002，20：21.
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7 Cuchel M，Rader DJ.The role of high density Lipopmteins in thrombosis.Scientific World J，2002，2：8995.
8 熊宏强.高密度脂蛋白对缺血再灌注大鼠心肌损伤保护作用的研究.河北医药，2007，29：105107.
