初诊2型糖尿病酮症患者的临床特点分析

　　　作者：叶景璐,王长江,胡红琳,贾敬华,章秋　　作者单位：230022 合肥 安徽医科大学第一附属医院内分泌科

　　【摘要】目的 比较初发2型糖尿病酮症与非酮症及1型糖尿病酮症的临床特点。方法 选取我院82 例初发2型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒的患者，分别与89 例不伴酮症的初发2型糖尿病患者及64 例1型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒患者就其临床特点进行回顾性比较分析。结果 初发2型糖尿病酮症患者有如下特点：①血糖水平高于2型糖尿病非酮症患者;②胰岛功能介于1型糖尿病酮症与2型糖尿病非酮症患者之间;③BMI及血脂水平高于1型糖尿病酮症患者;④酮症的发生以感染为常见诱因，占42.7%;⑤酮症程度较1型糖尿病酮症轻。结论 伴酮症或酮症酸中毒的2型糖尿病患者具有较高的血糖水平，胰岛B细胞功能较差，感染是2型糖尿病酮症的主要诱因。

　　【关键词】 2型糖尿病 ;酮症; 回顾性分析

　　Clinical characteristics of type 2 diabetic patients with ketosis-onset　　Ye Jinglu, Wang Changjiang, Hu Honglin,et al　　Department of Endocrinology and Metabolism, the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University ,Hefei 230022　　[Abstract] Objective To compare the characteristics of initial onset Type 2 diabetes with ketosis or ketoacidosis, and Type 2 diabetes with non-ketosis vs Type 1 diabetes with ketosis or ketoacidosis.Methods In this study, 82 type 2 diabetes patients with an initial onset of ketosis or ketoacidosis, 89 type2 diabetes patients of non ketosis and 64 type 1 diabetes patients with ketosis or ketoacidosis were recruited, and a retrospectively comparison and analysis was conducted on their clinical characteristics.Results The type 2 diabetes with an initial onset of ketosis or ketoacidosis had such characteristics as follow: ①The fasting plasma level of glucose was higher than the type 2 diabetes of non-ketosis; ②The function of islet was between the type 2 diabetes of non-ketosis and type 1 diabetes with ketosis or ketoacidosis; ③BMI and the plasma level of lipid were higher than the type 1 diabetes patients with ketosis or ketoacidosis ;④Infection was still the most common incentive of ketosis ( for 42.7%);⑤The ketosis was not so severe as in patients with type 1 diabetes.Conclusion The ketosis-prone type 2 diabetes patients have higher plasma level of glucose and poorer islet B cell function than those of type 2 diabetes of non-ketosis; Infection is still the main incentive of ketosis in type 2 diabetes.

　　[Key words] Type 2 diabetes ;Ketosis; Retrospective analysis

　　以酮症(DK)或酮症酸中毒(DKA)起病的糖尿病(DM)一直被认为是1型糖尿病的经典特征，但临床也会遇到某些以酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者。为认识此类糖尿病患者的临床特点，本研究将2型糖尿病酮症患者与2型糖尿病非酮症患者及1型糖尿病酮症患者分为3组，并观察总结其临床特点，以期加强对该类糖尿病的认识。

　　1 对象与方法

　　1.1 对象 选取我院2006年至2008年初诊糖尿病患者235例，男140例，女95例。符合1999年WHO诊断标准，且入院前有“三多一少”症状不超过3年。糖尿病分型依据1999年WHO标准。

　　1.2 分组 根据DM患者临床特点、肥胖史、家族史及胰岛B细胞功能将235 例糖尿病患者分为1型和2型，其中2型糖尿病171例，1型DM 64 例，并按是否并发酮症或酮症酸中毒分为3组：

　　①A组 为初诊的2型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒82例，其中男性 54例，女性28 例。

　　②B组 为初诊的2型糖尿病不并发酮症的患者中89 例，其中男性 48例，女性 41例。

　　③C组 为初诊的1型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒64例，其中男性 38例，女性 26例。

　　1.3 观察指标 血糖采用静脉血浆葡萄糖氧化酶法;尿酮体采用干化学法测定;C肽采用化学发光法测定;糖化血红蛋白采用BIO-RAD D-10糖化血红蛋白测定仪，高压液相法测定;BMI(体重指数)=体重(kg)/身高(m2)。(注：空腹血糖、C肽经过前1日晚餐后禁食10 h以上，于次日晨6∶00采集静脉血测得，餐后2 h血糖、C肽为馒头餐后2h采集静脉血测得。)

　　1.4 统计学方法 计量资料以±s表示，组间差异性比较采用方差分析、t检验，计数资料采用χ2检验。所有统计分析均在SPSS12.0软件包上进行。

　　2 结果

　　2.1 各组BMI、C肽、糖化血红蛋白、血糖、血脂、胰岛素用量比较

　　各组病例入院时的检测结果见表1。其结果表明：BMI、空腹及餐后2 h C肽、LDL、VLDL，A组及B组显著高于C组;HbA1c、餐后2 h血糖、胰岛素用量，A组及B组显著低于C组;空腹血糖及HDL三组间差异无统计学意义。A组与B组比较，空腹及餐后2 hC肽A组显著低于B组，而HbA1c、胰岛素用量A组均显著高于B组，BMI、餐后2 h 血糖、TG、LDL、VLDL两组间差异无统计学意义。表1 各组病例生化检查结果A组与B组比较*P<0.05,**P<0.01,与C组比较△P<0.05,△△P<0.01。

　　2.2 A组与B 组糖尿病慢性并发症比较

　　两组比较结果见表2。其结果表明，两者在糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变上的构成无差异统计学意义(P>0.05)，但B组糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变发生的比例均显著高于A组(P<0.05)。而糖尿病视网膜病变两组相比发生比例差异无统计学意义。表2 A、B两组慢性并发症比较

　　2.3A组与C组诱发因素比较

　　感染：A组发病前有感染史 35例(占 42.7%)，C组有22 例(占34.4 %)，两组经χ2检验差异无统计学意义(P>0.05)。患者多为呼吸道、泌尿生殖道、胃肠道感染，分别表现为：A组12例(34.3%)，5例(15.6%)，3例(9.4%)C组9例(40.9%)，3例(13.6%)，3例(13.6%)。

　　治疗或饮食不当：A组中有未知糖尿病而误输入葡萄糖或大量进食甜品或饮食无节制 4例，自行停用口服降糖药或不规律服药5 例，C组中有未知糖尿病而输入葡萄糖或大量进食甜品或饮食无节制 2例，中断胰岛素治疗者6 例。

　　2.4 A组与C组酮症程度比较

　　两组比较结果见表3。其结果表明C组发生酮症酸中毒者要显著高于A组(P<0.05)，CO2CP亦显著低于A组(P<0.05)。发生严重酮症(尿酮≥++)者显著高于A组(P<0.05)。表3 A组和C组糖尿病酮症程度比较

　　2.5 A组与C组酮症消退时间和外源性胰岛素用量比较

　　两组比较结果见表4。其结果表明两组酮症消退时间差异无统计学意义，但酮症消退时的胰岛素用量A组显著小于C组(P<0.01)。表4 A组C组酮症消退时间和胰岛素用量比较

　　3 讨论

　　糖尿病酮症酸中毒不仅见于1型糖尿病，也可见于2型糖尿病，且目前随着2型糖尿病发病总数的迅速增长，临床上常观察到伴酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病。国外曾有报道肥胖的糖尿病酮症患者占糖尿病患者的15%[1]。本资料显示，初诊的2型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者与初发的2型糖尿病非酮症患者及1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者相比，其有如下特点：① 血糖水平，伴酮症的2型糖尿病患者糖化血红蛋白明显高于2型糖尿病非酮症患者，与1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者相比无差异。国外文献报道伴酮症的2型糖尿病患者血糖水平多在30 mmol/L以上，HbA1c超过12%，张冬梅等[2]报道伴酮症的2型糖尿病患者平均随机血糖水平25.8 mmol/L, HbA1c 10.7%,本文中伴酮症的2型糖尿病患者平均空腹血糖9.62 mmol/L，餐后2 h血糖19.2 mmol/L, HbA1c 11.23 mmol/L,均低于国外文献报道，可能与人群异质性有关。②胰岛功能，伴酮症的2型糖尿病患者C肽水平及胰岛素用量均介于1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者与2型糖尿病非酮症患者之间。考虑血糖控制不佳，高糖毒性作用可能抑制了胰岛的B细胞功能。此外，当胰岛素抵抗或高血糖过度刺激等因素使胰岛素大量分泌释放时胰淀素也随之大量释放，在胰岛沉积大量淀粉促使B细胞调亡，进而引起胰岛B细胞功能衰竭[3]，故其血糖稳定时胰岛素用量大于2型糖尿病非酮症患者;而伴酮症的2型糖尿病患者与1型糖尿病患者相比，2型糖尿病患者尚存有一定胰岛功能，所以其血糖稳定时所需胰岛素用量明显低于1型糖尿病胰岛素用量。③伴酮症的2型糖尿病患者BMI、血脂水平明显高于1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者，但与2型糖尿病非酮症患者相比无明显差异。分析原因可能与胰岛素抵抗有关，2型糖尿病血脂异常与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足并引起高血糖有密切关系,而胰岛素抵抗可能是始动因素[4]。另外，我国学者发现这类患者TG水平较高,李春君等[5]报道该类患者平均TG 3.8±3.0mmol/L,本文观察的患者平均TG 3.09±4.55mmol/L，这也许是此类2型糖尿病患者产生酮症的原因之一。④并发症的构成比与2型糖尿病非酮症患者相比无明显差异。但其糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变的发生率低于2型糖尿病非酮症患者，考虑与2型糖尿病非酮症患者之前可能存在一段很长时间的无症状糖代谢紊乱期，而其实际病程较2型糖尿病合并酮症者更长有关。

　　其酮症的特点有：①感染仍为2型糖尿病酮症的主要诱因，在感染应激状态下，胰岛素不足加重，胰岛素拮抗激素(胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素)异常增多，导致机体代谢紊乱加重，肝糖原合成受抑制，肌肉和脂肪等周围组织对葡萄糖利用减少，糖异生增加，血糖显著增高，同时脂肪动员和分解加速，生成大量酮体，周围组织对酮体利用减少，使血酮增高，尿酮阳性，超过机体处理能力，即导致CO2CP降低，血pH值降低，表现为代谢性酸中毒[6]。感染以呼吸、泌尿及胃肠系统为主，因糖尿病患者本身患肺部感染及肺结核的机会就比非糖尿病者高2～4倍[7]，而泌尿系感染主要发生在女性，与其特定的解剖特点有关，胃肠道感染致恶心、呕吐及腹泻可使糖尿病病情加重，很快诱发糖尿病酮症酸中毒。另有约一半患者无明显诱因，其原因可能与慢性糖代谢、脂代谢有关，尚有待进一步研究证实。②酮症的严重程度明显低于1型糖尿病患者，且其酮症消退时胰岛素的用量明显少于1型糖尿病酮症患者。说明其代谢紊乱程度较1型糖尿病酮症患者轻，考虑与其胰岛B细胞功能受损程度轻或仅存在暂时性的功能减退有关。

　　本研究的结果证实初诊伴酮症的2型糖尿病患者具有较高的血糖水平;血清C肽水平低于非酮症状态，而高于1型糖尿病;感染是2型糖尿病酮症的主要诱因。

　　【参考文献】

　　[1] Umpierrez GE,Casals MM,Gebhart SP, et al.Diabetic Ketoacidosis in obese African-American.Diabetis,1995,44:790.

　　[2] 张冬梅，周广志，胡白瑛，等.自发酮症起病的肥胖糖尿病患者的临床特征及分型.中华内分泌代谢杂志，2003，19：221-224.

　　[3] 马学毅.现代糖尿病诊断治疗学.北京：人民军医出版社，2007：11.

　　[4] Goldstein BJ.Insulin resistance as the core defect in type 2 diabetes mellitus.Am J Cardiol,2002，90:3.

　　[5] 李春君，于德民。酮症倾向2型糖尿病患者的临床特点分析.中国糖尿病杂志，2007，11:676-677.

　　[6] 姚 太.生理学.第6版.北京：人民卫生出版社 2003:364-374.

　　[7] Stanimirovic D, Satoh K.Inplammatory mediators of cerebral endothelium:a role in ischemic brain inflammation.Brain Pathol,2000,10(1):113-126.

　　初诊2型糖尿病酮症患者的临床特点分析

　　作者：叶景璐,王长江,胡红琳,贾敬华,章秋　　作者单位：230022 合肥 安徽医科大学第一附属医院内分泌科

　　【摘要】目的 比较初发2型糖尿病酮症与非酮症及1型糖尿病酮症的临床特点。方法 选取我院82 例初发2型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒的患者，分别与89 例不伴酮症的初发2型糖尿病患者及64 例1型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒患者就其临床特点进行回顾性比较分析。结果 初发2型糖尿病酮症患者有如下特点：①血糖水平高于2型糖尿病非酮症患者;②胰岛功能介于1型糖尿病酮症与2型糖尿病非酮症患者之间;③BMI及血脂水平高于1型糖尿病酮症患者;④酮症的发生以感染为常见诱因，占42.7%;⑤酮症程度较1型糖尿病酮症轻。结论 伴酮症或酮症酸中毒的2型糖尿病患者具有较高的血糖水平，胰岛B细胞功能较差，感染是2型糖尿病酮症的主要诱因。

　　【关键词】 2型糖尿病 ;酮症; 回顾性分析

　　Clinical characteristics of type 2 diabetic patients with ketosis-onset　　Ye Jinglu, Wang Changjiang, Hu Honglin,et al　　Department of Endocrinology and Metabolism, the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University ,Hefei 230022　　[Abstract] Objective To compare the characteristics of initial onset Type 2 diabetes with ketosis or ketoacidosis, and Type 2 diabetes with non-ketosis vs Type 1 diabetes with ketosis or ketoacidosis.Methods In this study, 82 type 2 diabetes patients with an initial onset of ketosis or ketoacidosis, 89 type2 diabetes patients of non ketosis and 64 type 1 diabetes patients with ketosis or ketoacidosis were recruited, and a retrospectively comparison and analysis was conducted on their clinical characteristics.Results The type 2 diabetes with an initial onset of ketosis or ketoacidosis had such characteristics as follow: ①The fasting plasma level of glucose was higher than the type 2 diabetes of non-ketosis; ②The function of islet was between the type 2 diabetes of non-ketosis and type 1 diabetes with ketosis or ketoacidosis; ③BMI and the plasma level of lipid were higher than the type 1 diabetes patients with ketosis or ketoacidosis ;④Infection was still the most common incentive of ketosis ( for 42.7%);⑤The ketosis was not so severe as in patients with type 1 diabetes.Conclusion The ketosis-prone type 2 diabetes patients have higher plasma level of glucose and poorer islet B cell function than those of type 2 diabetes of non-ketosis; Infection is still the main incentive of ketosis in type 2 diabetes.

　　[Key words] Type 2 diabetes ;Ketosis; Retrospective analysis

　　以酮症(DK)或酮症酸中毒(DKA)起病的糖尿病(DM)一直被认为是1型糖尿病的经典特征，但临床也会遇到某些以酮症酸中毒起病的2型糖尿病患者。为认识此类糖尿病患者的临床特点，本研究将2型糖尿病酮症患者与2型糖尿病非酮症患者及1型糖尿病酮症患者分为3组，并观察总结其临床特点，以期加强对该类糖尿病的认识。

　　1 对象与方法

　　1.1 对象 选取我院2006年至2008年初诊糖尿病患者235例，男140例，女95例。符合1999年WHO诊断标准，且入院前有“三多一少”症状不超过3年。糖尿病分型依据1999年WHO标准。

　　1.2 分组 根据DM患者临床特点、肥胖史、家族史及胰岛B细胞功能将235 例糖尿病患者分为1型和2型，其中2型糖尿病171例，1型DM 64 例，并按是否并发酮症或酮症酸中毒分为3组：

　　①A组 为初诊的2型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒82例，其中男性 54例，女性28 例。

　　②B组 为初诊的2型糖尿病不并发酮症的患者中89 例，其中男性 48例，女性 41例。

　　③C组 为初诊的1型糖尿病并发酮症或酮症酸中毒64例，其中男性 38例，女性 26例。

　　1.3 观察指标 血糖采用静脉血浆葡萄糖氧化酶法;尿酮体采用干化学法测定;C肽采用化学发光法测定;糖化血红蛋白采用BIO-RAD D-10糖化血红蛋白测定仪，高压液相法测定;BMI(体重指数)=体重(kg)/身高(m2)。(注：空腹血糖、C肽经过前1日晚餐后禁食10 h以上，于次日晨6∶00采集静脉血测得，餐后2 h血糖、C肽为馒头餐后2h采集静脉血测得。)

　　1.4 统计学方法 计量资料以±s表示，组间差异性比较采用方差分析、t检验，计数资料采用χ2检验。所有统计分析均在SPSS12.0软件包上进行。

　　2 结果

　　2.1 各组BMI、C肽、糖化血红蛋白、血糖、血脂、胰岛素用量比较

　　各组病例入院时的检测结果见表1。其结果表明：BMI、空腹及餐后2 h C肽、LDL、VLDL，A组及B组显著高于C组;HbA1c、餐后2 h血糖、胰岛素用量，A组及B组显著低于C组;空腹血糖及HDL三组间差异无统计学意义。A组与B组比较，空腹及餐后2 hC肽A组显著低于B组，而HbA1c、胰岛素用量A组均显著高于B组，BMI、餐后2 h 血糖、TG、LDL、VLDL两组间差异无统计学意义。表1 各组病例生化检查结果A组与B组比较*P<0.05,**P<0.01,与C组比较△P<0.05,△△P<0.01。

　　2.2 A组与B 组糖尿病慢性并发症比较

　　两组比较结果见表2。其结果表明，两者在糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变上的构成无差异统计学意义(P>0.05)，但B组糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变发生的比例均显著高于A组(P<0.05)。而糖尿病视网膜病变两组相比发生比例差异无统计学意义。表2 A、B两组慢性并发症比较

　　2.3A组与C组诱发因素比较

　　感染：A组发病前有感染史 35例(占 42.7%)，C组有22 例(占34.4 %)，两组经χ2检验差异无统计学意义(P>0.05)。患者多为呼吸道、泌尿生殖道、胃肠道感染，分别表现为：A组12例(34.3%)，5例(15.6%)，3例(9.4%)C组9例(40.9%)，3例(13.6%)，3例(13.6%)。

　　治疗或饮食不当：A组中有未知糖尿病而误输入葡萄糖或大量进食甜品或饮食无节制 4例，自行停用口服降糖药或不规律服药5 例，C组中有未知糖尿病而输入葡萄糖或大量进食甜品或饮食无节制 2例，中断胰岛素治疗者6 例。

　　2.4 A组与C组酮症程度比较

　　两组比较结果见表3。其结果表明C组发生酮症酸中毒者要显著高于A组(P<0.05)，CO2CP亦显著低于A组(P<0.05)。发生严重酮症(尿酮≥++)者显著高于A组(P<0.05)。表3 A组和C组糖尿病酮症程度比较

　　2.5 A组与C组酮症消退时间和外源性胰岛素用量比较

　　两组比较结果见表4。其结果表明两组酮症消退时间差异无统计学意义，但酮症消退时的胰岛素用量A组显著小于C组(P<0.01)。表4 A组C组酮症消退时间和胰岛素用量比较

　　3 讨论

　　糖尿病酮症酸中毒不仅见于1型糖尿病，也可见于2型糖尿病，且目前随着2型糖尿病发病总数的迅速增长，临床上常观察到伴酮症或酮症酸中毒起病的2型糖尿病。国外曾有报道肥胖的糖尿病酮症患者占糖尿病患者的15%[1]。本资料显示，初诊的2型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者与初发的2型糖尿病非酮症患者及1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者相比，其有如下特点：① 血糖水平，伴酮症的2型糖尿病患者糖化血红蛋白明显高于2型糖尿病非酮症患者，与1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者相比无差异。国外文献报道伴酮症的2型糖尿病患者血糖水平多在30 mmol/L以上，HbA1c超过12%，张冬梅等[2]报道伴酮症的2型糖尿病患者平均随机血糖水平25.8 mmol/L, HbA1c 10.7%,本文中伴酮症的2型糖尿病患者平均空腹血糖9.62 mmol/L，餐后2 h血糖19.2 mmol/L, HbA1c 11.23 mmol/L,均低于国外文献报道，可能与人群异质性有关。②胰岛功能，伴酮症的2型糖尿病患者C肽水平及胰岛素用量均介于1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者与2型糖尿病非酮症患者之间。考虑血糖控制不佳，高糖毒性作用可能抑制了胰岛的B细胞功能。此外，当胰岛素抵抗或高血糖过度刺激等因素使胰岛素大量分泌释放时胰淀素也随之大量释放，在胰岛沉积大量淀粉促使B细胞调亡，进而引起胰岛B细胞功能衰竭[3]，故其血糖稳定时胰岛素用量大于2型糖尿病非酮症患者;而伴酮症的2型糖尿病患者与1型糖尿病患者相比，2型糖尿病患者尚存有一定胰岛功能，所以其血糖稳定时所需胰岛素用量明显低于1型糖尿病胰岛素用量。③伴酮症的2型糖尿病患者BMI、血脂水平明显高于1型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒者，但与2型糖尿病非酮症患者相比无明显差异。分析原因可能与胰岛素抵抗有关，2型糖尿病血脂异常与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足并引起高血糖有密切关系,而胰岛素抵抗可能是始动因素[4]。另外，我国学者发现这类患者TG水平较高,李春君等[5]报道该类患者平均TG 3.8±3.0mmol/L,本文观察的患者平均TG 3.09±4.55mmol/L，这也许是此类2型糖尿病患者产生酮症的原因之一。④并发症的构成比与2型糖尿病非酮症患者相比无明显差异。但其糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变的发生率低于2型糖尿病非酮症患者，考虑与2型糖尿病非酮症患者之前可能存在一段很长时间的无症状糖代谢紊乱期，而其实际病程较2型糖尿病合并酮症者更长有关。

　　其酮症的特点有：①感染仍为2型糖尿病酮症的主要诱因，在感染应激状态下，胰岛素不足加重，胰岛素拮抗激素(胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素)异常增多，导致机体代谢紊乱加重，肝糖原合成受抑制，肌肉和脂肪等周围组织对葡萄糖利用减少，糖异生增加，血糖显著增高，同时脂肪动员和分解加速，生成大量酮体，周围组织对酮体利用减少，使血酮增高，尿酮阳性，超过机体处理能力，即导致CO2CP降低，血pH值降低，表现为代谢性酸中毒[6]。感染以呼吸、泌尿及胃肠系统为主，因糖尿病患者本身患肺部感染及肺结核的机会就比非糖尿病者高2～4倍[7]，而泌尿系感染主要发生在女性，与其特定的解剖特点有关，胃肠道感染致恶心、呕吐及腹泻可使糖尿病病情加重，很快诱发糖尿病酮症酸中毒。另有约一半患者无明显诱因，其原因可能与慢性糖代谢、脂代谢有关，尚有待进一步研究证实。②酮症的严重程度明显低于1型糖尿病患者，且其酮症消退时胰岛素的用量明显少于1型糖尿病酮症患者。说明其代谢紊乱程度较1型糖尿病酮症患者轻，考虑与其胰岛B细胞功能受损程度轻或仅存在暂时性的功能减退有关。

　　本研究的结果证实初诊伴酮症的2型糖尿病患者具有较高的血糖水平;血清C肽水平低于非酮症状态，而高于1型糖尿病;感染是2型糖尿病酮症的主要诱因。

　　【参考文献】

　　[1] Umpierrez GE,Casals MM,Gebhart SP, et al.Diabetic Ketoacidosis in obese African-American.Diabetis,1995,44:790.

　　[2] 张冬梅，周广志，胡白瑛，等.自发酮症起病的肥胖糖尿病患者的临床特征及分型.中华内分泌代谢杂志，2003，19：221-224.

　　[3] 马学毅.现代糖尿病诊断治疗学.北京：人民军医出版社，2007：11.

　　[4] Goldstein BJ.Insulin resistance as the core defect in type 2 diabetes mellitus.Am J Cardiol,2002，90:3.

　　[5] 李春君，于德民。酮症倾向2型糖尿病患者的临床特点分析.中国糖尿病杂志，2007，11:676-677.

　　[6] 姚 太.生理学.第6版.北京：人民卫生出版社 2003:364-374.

　　[7] Stanimirovic D, Satoh K.Inplammatory mediators of cerebral endothelium:a role in ischemic brain inflammation.Brain Pathol,2000,10(1):113-126.