老年2型糖尿病脑动脉狭窄相关性危险因素分析

　　作者：叶爱娇,孙军　　作者单位：325000 浙江省温州市第二人民医院

　　【摘要】目的 分析老年2型糖尿病脑动脉狭窄相关性危险因素。 方法 对本院行全脑DSA检查有动脉狭窄的100例老年缺血性脑血管病患者分为两组：2型糖尿病组和非糖尿病组，检测空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、血纤维蛋白原(FIB)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，并进行分析对比。 结果 (1)糖尿病患者脑动脉狭窄的病变与NDM比不论其血管累及支数及弥漫性方面均存在明显差异。(2)糖尿病组患者FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、FIB、HOMA-IR明显高于非糖尿病组，差异有统计学意义(P<0.05)，HDL-C低于非糖尿病组，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 老年2型糖尿病患者脑动脉狭窄比非糖尿病患者更广泛，这与糖尿病患者血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗指数、高血糖、血纤维蛋白原升高有关。

　　【关键词】 糖尿病,脑动脉造影术,脑动脉硬化,危险因素

　　【Abstract】Objective To study the characteristic features of risk factors for cerebral artery stenosis in elderly patients with type 2 diabetes mellitus. Methods 100 elderly patients with cerebral artery stenosis confirmed by DSA were divided into two groups: with or without type 2 diabetes mellitus, FBG、TC、TG、LDL-C、FINS、HDL-C、FIB and HOMA-IR were detected, compared and analyzed. Results (1) The number of artery stenosis and the diffuse effection were increased significantly in patients with type 2 diabetes mellitus than those without type 2 diabetes mellitus(P<0.05).There was no significant difference about the score of cerebral artery stenosis (P>0.05);(2) The indexes of FBG、TC、TG、LDL-C、FINS、FIB、HOMA-IR in type 2 diabetes mellitus group were higher than those in non-type 2 diabetes mellitus group(P<0.05)，but the HDL-C in type 2 diabetes mellitus group was lower than that in non type 2 diabetes mellitus group(P<0.05). Conclusion The incidence of cerebral artery stenosis in elderly patients with type 2 diabetes mellitus is higher than that in patients without 2 diabetes mellitus. The reason is correlated with the hyperglycemia、hyperlipoidemia、insulin resistance and increase of FIB.

　　【Key words】 Diabetes mellitus Cerebral artery angiography Cerebral arteriosclerosis Risk factors

　　糖尿病大血管病变是常见的并发症之一，指中等以上动脉粥样硬化(AS)，主要累及心、脑及周围血管等。心脑血管病变是糖尿病患者致死、致残的重要因素之一。为了解脑血管病变的因素，对合理防治糖尿病的并发症非常重要。2004年2月至2005年11月作者对100例老年缺血性脑血管病患者进行了脑血管DSA检测及相关因素的分析，现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　100例患者中52例为2型糖尿病患者(DM)，男32例，女20例。符合WHO1997年糖尿病诊断标准，且病程>5年，平均年龄(66±4.77)岁;合并高血压35例，收缩压(155.03±13.3)、舒张压(95.37±7.45)mmHg;吸烟史25例。非糖尿病(NDM)48例，男36例，女12例;平均年龄(68±5.51)岁;合并高血压31例，收缩压(156±13.66)、 舒张压(96.37±5.84)mmHg;吸烟史23例。采用《中国高血压防治指南》的血压测定法。吸烟史指年均每天吸烟>10支。

　　1.2 评价方法

　　(1)脑动脉病变评价方法：所有患者行主动脉弓+全脑DSA检查。①病变血管支数：按以下对大血管做独立病变血管支数统计，颈总动脉(CCA)，颈内动脉(ICA)，颈外动脉(ECA)，大脑中动脉(MCA)，大脑前动脉(ACA)，大脑后动脉(PCA)，椎动脉(VA)，基底动脉(BA)各1支。②按照北美症状性动脉狭窄试验法计算狭窄率[1]：病变血管狭窄程度(SDV)记分：<50%为1分，50%～74%为2分，75%～94%为3分，95%～99%为4分，100%为5分，同一血管段有不同程度病变，以最高病变积分。同一患者血管以双侧血管积分。③弥漫性病变定义：病变长度≥20mm;一支血管多处病变;血管全程或大部分纤细僵硬或明显迂曲纤细。(2)实验室检查：入院后24h内，患者均禁食12h后测静脉血FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、HDL-C应用日立全自动生化仪测定。FIB采用凝固法。胰岛素用酶联免疫吸附法，采用德国DPC仪器。按HOMA模型[2]计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=FPG×FINS/22.5)。

　　1.3 统计学处理

　　采用SPSS 10统计软件，均值以(x±s)表示，比较采用t或χ2检验。其中(HOMA-IR)取自然对数转为正态分布后进行统计分析。

　　2 结果

　　两组各项指标测定结果见，DM与NDM血管病变情况见。两组测各项指标测定结果比较 DM与NDM血管病变情况

　　3 讨论

　　本研究结果显示，糖尿病患者脑动脉狭窄的病变与非糖尿病患者相比，其血管累及支数及弥漫性方面差异均有显著性。说明糖尿病患者脑血管病变比非糖尿病患者更广泛，更严重;动脉粥样硬化绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。研究发现[3]，增龄及肥胖、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、吸烟、慢性高血糖、血流学改变、高血压、遗传易感性等均与动脉粥样硬化相关。本组糖尿病组与非糖尿病组患者高血压发生率及吸烟率相同情况下;糖尿病组患者FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、FIB、HOMA-IR及高血压发生率明显高于非糖尿病组患者，差异有显著性(P<0.05)。HDL-C低于非糖尿病组差异有显著性(P<0.05)，显示糖尿病患者有明显的胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、血流学改变。长期的高血糖可引起代谢紊乱，其代谢产物损伤血管内皮细胞，且糖尿病患者内皮损伤修复较慢，代谢产物可以促进单核细胞，淋巴细胞向损伤血管内皮细胞积聚，加聚了血管内皮细胞损伤，打破了舒血管和缩血管的比例，促进血管收缩、管腔变窄[4];同时使脂蛋白、载脂蛋白及一些酶的氨基酸残基糖化，促进了动脉粥样硬化的发生、发展。 脂质代谢紊乱可导致动脉粥样硬化、脑中风已被公认。TG、LDL增高，HDL降低这是动脉粥样硬化、冠心病的危险因素[5]。大量研究证实，由于胰岛素抵抗可引起血糖升高、脂质代谢紊乱，并刺激血管平滑肌细胞增殖，内皮细胞功能障碍，血浆中纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)的水平增多，纤溶系统受损，导致脂质沉着和血栓形成，直接或间接促进动脉硬化[6]。

　　纤维蛋白原在动脉粥样硬化早期即与LDL一起由血液侵入动脉，参与斑块的发展，它还能直接破坏内皮细胞的抗凝及纤溶作用，改变内皮通透性。增加低密度脂蛋白的细胞外聚集，刺激平滑肌细胞增殖和向内膜迁移。因此纤维蛋白原在动脉粥样硬化发生中有不可忽视的作用[7]。另外本组糖尿病患者病史较长>5年，动脉粥样硬化可能更严重，早期糖尿病主要影响微血管，随着病程的延长，糖尿病加重脂质代谢紊乱，损伤血管内皮细胞，UKPDS证明2型糖尿病患者发病后9年，大血管病变发病率为20%,大血管病变占所有糖尿病患者死亡原因的59%，可见糖尿病对大血管影响与病程有关。 由于动脉粥样硬化是多种因素所致，对其预防措施也应该是多方位的，尤其是2型糖尿病患者应强调综合治疗，除降糖、降压外，同时需改善血脂紊乱及血液流变学改变，防治高胰岛素血症和胰岛素抵抗。

　　【参考文献】

　　1 North American Symptomatic Carotid Endartetectomy Trial(NASCET) Steering Committee. North American Symptomatic Carotid Endartetectomy Trial methods, patient characteristics,and progress. Stroke,1991,22:711～720.

　　2 李光伟.内分泌代谢临床新技术. 北京：人民军医出版社，2002.289.

　　3 Mannami T,Katsuya T, Baba S, et al Low potententiality of angiotensin converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism as a useful predictive marker for carotid atherogenesis in a large general population of a Japanese city. The Suita study. Stroke,2001,32(6):1250～1256.

　　4 Falcone C,Nespoli L,Ceroldi D,et al. Silent myocardial ischemia in diabetic and nondiabetic patients with coronary artery disease.Int J Cardiol,2003,90:219～227.

　　5 Van BE, Bauters C, Huber E,et al. Restenosis rates in diabetic patients: a comparision of coronary stenting and balloon angioplasty in native coronary vessels.Circulation,1997,96:1374.

　　6 管玉龙. 胰岛素抵抗与冠心病.心肺血管病杂志,2000,19(3):239～241.

　　7 Mauriello A, Sangiorgi G, Plamier G,et al. Hyperfibrinogenemia is associated with specific histocytological composistion and complications of atherosclerotic carotid plaques in patients Affected by transient ischemic attacks.Circulation,2000,101(7):744～750.