肝源性糖尿病52例临床观察
发表时间：2011-08-05 浏览次数：467次
作者：刘宝华,袁翠云 作者单位：475001 开封 河南省开封市第六人民医院
【关键词】 慢性肝病,糖尿病,肝源性糖尿病
肝脏是糖代谢的重要器官，慢性肝脏损伤往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病，称为肝源性糖尿病。现将我院收治的52例肝源性糖尿病患者资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 2004年3月～2006年8月我院收治肝源性糖尿病患者52例，年龄30～63岁，男34例，女18例;肝病病程3～10年;慢性肝炎轻度8例、中度18例、重度14例，肝炎后肝硬化12例。肝病诊断标准按2000年西安全国第八次传染病及寄生虫病会议制定标准[1]。用ELISA法查HBVM阳性44例，抗HCV阳性8例，HBVM与抗HCV均阳性4例。
1.2 肝源性糖尿病诊断标准 ①糖尿病发病前有肝病史;②无糖尿病的既往史和家族史;③有明确的肝功能损害及肝功能障碍的临床表现、生化检查或组织学证据;④符合WHO制定的糖尿病诊断标准[2];⑤血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变呈一致性。排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。
1.3 临床表现 有慢性肝病的一般表现，如食欲不振，乏力、尿黄等，10例患者有较明显的糖尿病症状，如多饮、多尿、消瘦等，但多数无明显食欲亢进(可能与肝病有关)，治疗前空腹血糖为8.60～15.84 mmol/L。
1.4 实验室检查 血糖、肝生化指标均采用LX20型全自动生化仪，治疗前及治疗后4周、8周分别测空腹血糖(Bs)、血胰岛素(IRI)水平及血清谷丙转氨酶(ALT)，结果见表1。 表1 肝源性糖尿病患者治疗前后血清ALT、Bs及IRI均值对照(略)
1.5 治疗及转归 52例肝源性糖尿病的患者依据血糖、尿糖升高情况给予不同治疗。血糖轻度升高者适当控制饮食，并给予积极保肝、抗病毒治疗，较重者酌情应用胰岛素或双胍类药物治疗。52例肝源性糖尿病患者中，发生心、肾血管10例，未见末梢神经炎及酮症酸中毒。52例肝源性糖尿病者Bs、IRI水平治疗前后随血清ALT的变化而变化。当ALT呈最高峰值时，Bs及IRI亦较高，而当治疗后随着肝功能恢复，ALT呈低水平时，Bs及IRI亦随之下降，经相关显著性检验呈明显正相关。
2 讨论
肝源性糖尿病发病机理未明，目前认为与胰岛素受体的基因突变关系密切，突变的结果导致细胞表面胰岛素受体数目减少及功能缺陷，一方面使之与胰岛素亲和力下降，另一方面使受体的酪氨酸激酶活性降低，直接干扰胰岛素在体内的作用[3]。另外，还与下列因素有密切关系：①慢性肝病时胰岛素的分泌与代谢异常;②患肝病时参与糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退;③肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可直接损害胰岛β细胞[4];④营养缺乏可使胰岛β细胞变性，高糖饮食和静脉输注大量葡萄糖也能刺激胰岛β细胞，使之衰竭;⑤目前已认识到乙肝病毒的泛嗜性，它不仅侵犯肝脏，而且在许多肝外组织如胰腺、肾脏、白细胞等均有广泛表达。Shimoda曾在18例乙肝患者的胰腺组织中检测到HBV抗原与肝内HBV抗原量呈平行关系[5]，但目前尚无证据证明乙肝病毒能对胰腺造成损害。
通过52例肝源性糖尿病的资料分析，首先，要早期积极治疗慢性肝炎，由于肝脏对糖代谢具有重要影响，故肝源性糖尿病的治疗应把肝病的治疗放在首位，减轻肝细胞损伤，避免肝硬化形成是减少肝源性糖尿病发生的根本措施。其次，临床上对慢性肝炎患者，应常规检测Bs、餐后2 h血糖、IRI水平及胰岛素抵抗指数，及时发现糖耐量异常及肝源性糖尿病患者，并积极治疗原发病，改善肝功能。肝源性糖尿病患者原则上禁用磺脲类制剂，胰岛素具有降血糖、促进肝糖原合成的作用，当饮食控制及适量应用降糖药物控制血糖不理想时，应尽早应用胰岛素治疗。经过对本组患者的观察可见，随着治疗后肝病的好转，糖尿病的病情亦有所缓解，所以肝源性糖尿病的转归依赖于肝脏疾病的转归。
【参考文献】
1 中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志,2000,19(6):5662.
2 傅祖植.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社,2004.787815.
3 陈家伦.胰岛素抵抗与代谢病、心血管疾病. 中华内分泌代谢杂志，1993,25(4)：4748.
4 张霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究进展.中华肝脏病杂志，2002,10(6):476477.
5 Shimoda T, Shikata T, Karasawa T, et al. Light microscopic localization of hepatitis B virus antigens in the human pancreas.Possibility of multiplication of hepatitis B virus in the human pancreas.Gastroenterology, 1981,81(6):9981005.
