肥胖与2型糖尿病的关系

　　作者：赵路静 宋春青 作者单位：天津市第四中心医院急症科 300140

　　【摘要】 目的：探讨肥胖与2型糖尿病的关系。方法：随机选取93例患者，根据体质指数(BMI)=体重 /身高2，分为正常组20例(BMI<25)，超重组33例(BMI≥25)，肥胖组40例(BMI≥30)。分别比较2型糖尿病的患病率。结果：肥胖组与超重组2型糖尿病患病率(40.0%、27.3%)均高于正常组(10.0%)。肥胖组与超重组之间2型糖尿病患病率无显著性差别。结论：肥胖是导致2型糖尿病发生的重要因素。

　　【关键词】 肥胖;2型糖尿病;胰岛素抵抗

　　Correlation Between Obesity and Type 2 Diabetes

　　ZHAO Lu-jing，SONG Chun-qing

　　No.4 center Hospital of Tianjin City,Tianjin,300140,China

　　【ABSTRACT】 Objective： To investigate the correlation between obesity and type 2 Diabetes. Methods： According to body mass index(BMI), 93 cases were divided into three groups at random : 20 cases in normal control group(BMI<25), 33 cases in overweight group(BMI≥25)and 40 cases in obesity group(BMI≥30).Results： The prevalence rates of obesity group and overweight group were both statistically higher than that of normal control group, however there is no significantly difference between obesity group and overweight group. Conclusion： Obesity is one of the most important factors to lead to type 2 diabetes.

　　【KEY WORDS】 obesity; type 2 diabetes; insulin resistance

　　糖尿病已成为世界范围的日益严重的公共健康问题,估计目前全球共有糖尿病患者1亿人，初步估计我国现有糖尿病患者约2000～3000万人,其中2型糖尿病约占90%～95%[1]。目前公认2型糖尿病是遗传因素与环境因素共同作用于人体的结果。近二十年来肥胖症的发病率呈明显的上升趋势，人类已经认识到肥胖与2型糖尿病的发病率密切相关。肥胖症与2型糖尿病已逐渐取代营养不良与感染性疾病，成为危害全人类健康的重要疾病之一[2]。为了进一步明确肥胖与2型糖尿病的关系，本实验随机选取临床病例，通过正常患者与肥胖患者2型糖尿病患病率的比较证实肥胖与2型糖尿病的关系，为更好的预防治疗2型糖尿病提供理论基础。

　　1 材料与方法

　　1.1 研究对象 　　本实验收集本院2003.1～2004.1月期间内分泌专科门诊、体检及住院病人，共93例，其中男44例，女49例，均为天津地区长期居住的汉族人。患者平均年龄范围42～81岁，平均年龄60.25±9.26岁。

　　1.2 实验方法 受检者脱去鞋帽、外衣、空腹测量身高、体重。计算体质指数(BMI)=体重/身高2(kg/m2)。

　　1.3 统计学处理 所有数据采用SPSS10.0统计软件包进行分析处理。

　　2 结果

　　2.1 分组 　　根据1999年WHO肥胖诊断标准，全部病例分为3组：1组：正常对照组，体质指数(BMI)<25，共20例。2组：超重组，BMI≥25，共33例。3组：肥胖组，BMI≥30，共40例(见表1)。

　　2.2 三组病例2型糖尿病患病率比较结果 根据1997年ADA糖尿病诊断标准，结果显示，肥胖组、超重组、正常组之间2型糖尿病患病率分别为40.0%、27.3%、10.0%。肥胖组与超重组2型糖尿病患病率均高于正常组，差异具有统计学意义。肥胖组与超重组之间2型糖尿病患病率无差别(见表2)。表1 全部病例肥胖情况表2 三组病例2型糖尿病患病率情况注：Ⅰ与Ⅱ比较，χ2=2.035，P=0.154; Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ比较，χ2=4.079，P=0.043。

　　3 讨论

　　肥胖与2型糖尿病是独立的两种疾病，肥胖患者并不一定都发生2型糖尿病，2型糖尿病患者发病时也并不一定都呈肥胖状态，但目前已有众多的证据支持肥胖与2型糖尿病密切相关、肥胖是2型糖尿病的重要发病因素。

　　本试验结果显示，93例病例中，肥胖组40例，超重组33例，正常组20例。其2型糖尿病发病率分别为40.0%、27.3%、10.0%。肥胖组与超重组2型糖尿病患病率均高于正常组，统计学具有显著性差异(P<0.05),从而提示肥胖是导致2型糖尿病的重要因素。流行病学证据显示，肥胖与2型糖尿病发病率呈正相关，肥胖程度越严重，2型糖尿病的发病概率越高，中度肥胖者糖尿病的发生率高于同年龄正常体重者4倍，而高度肥胖者 2型糖尿病的发病率为正常体重者的21倍，而且2型糖尿病90%呈肥胖状态。本实验中肥胖组和超重组2型糖尿病的患病率无显著性差异(P>0.05)，与文献不符。2型糖尿病的发生涉及到环境因素、遗传因素、性别因素、年龄因素等许多因素的作用。这可能是本实验未能得到2型糖尿病患病率与肥胖程度呈正相关的原因。但从患病率的趋势来看，也提示肥胖程度越严重，2型糖尿病的患病率越高。因此需要增加病例数来进一步分析。

　　肥胖与2型糖尿病的发生、发展密切相关。遗传因素及环境因素在肥胖和2型糖尿病的共同发病机制中有重要作用，但肥胖和2型糖尿病的主要发病基因尚未清楚。1962年Neel提出节俭基因假说，认为节俭基因是由于人类历史上反复饥荒而形成的基因群，基因的表达型为胰岛素抵抗和过高的胰岛素分泌，此类基因能有效地将能量集中于人类腹部贮存，在充分进食的条件下易引起肥胖，长时间高胰岛素分泌及胰岛素抵抗最终损害胰岛B细胞功能,产生2型糖尿病。目前认为，β3肾上腺素能受体基因突变，位于第六号染色体的人类肥胖基因表达增强、脂蛋白脂酶基因突变、肿瘤坏死因子基因、人偶联蛋白 3基因都是导致肥胖与2型糖尿病的重要因素[3]。

　　在病理生理的水平，肥胖与2型糖尿病相关的核心机制是胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是肥胖及2型糖尿病发病的共同基础。肥胖发生胰岛素抵抗的机制尚不十分清楚，近年来认为与高游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、抵抗素增多有关[4,5]。肥胖尤其是中心型肥胖形成后，具有较高的脂肪分解速率和脂肪转换率，产物高游离脂肪酸大量进入肝脏，肝内高游离脂肪酸氧化增加，抑制肝糖利用，下调肝胰岛素受体，形成肝胰岛素抵抗，同时肌肉高游离脂肪酸氧化增加抑制外周糖氧化，形成外周的胰岛素抵抗，长期高浓度高游离脂肪酸对胰岛B细胞有直接的脂毒性作用[6～8]。伴有胰岛素抵抗的肥胖症患者与2型糖尿病患者，脂肪细胞表达肿瘤坏死因子α和分泌抵抗素增多，肿瘤坏死因子α可促进脂肪分解引起血浆高游离脂肪酸水平增高，抑制胰岛素受体，降低胰岛素作用[9]。除此之外，瘦素也在肥胖-胰岛素抵抗-糖尿病的发生、发展中起一定的作用[10]。

　　本实验结果明确了肥胖与2型糖尿病的发生密切相关，这与众多的文献报道达成一致。因此，调整饮食结构、增加运动以及合理应用减肥措施及具有减肥疗效的降糖药物，是防治肥胖与2型糖尿病的主要方法，同时重视宣传教育，提高人们对肥胖及2型糖尿病危害的认识，加强预防肥胖及2型糖尿病的发生。

　　【参考文献】

　　1 王文绢，王克安，李天麟.中国成年人肥胖的流行特点研究.超重和肥胖的现患率调查[J].中华流行病学杂志，2001，22(2)：129

　　2 项坤三，贾伟平，陆俊茜.中国上海地区40岁以上成人中肥胖与代谢综合征的关系[J].中华内科杂志，2000，39(4)：224

　　3 Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes[J]. Nature, 2001, 409: 307

　　4 鲁谨，邹大进，张家庆.肿瘤坏死因子α致胰岛素抵抗[J].中国病理生理杂志，1999，15(10)：1146

　　5 Uysal KT, Wlebrock SM, Marino MW, et al. Protection from obesity induced insulin resistance in mice lacking TNF-α function[J]. Nature, 1997, 389: 610

　　6 Weyer G , Funahashi T ,Tanaka S, et al. Hypoadliponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia[J]. J Clin Endocrinol Merab, 2001, 86: 1930

　　7 Klaman LD, Boss O, Peroni OD, et al. Increase energy expenditure, decresed adiposity, and tissue-specific insulin sensitivity in protein-tyroine phosphatase IB deficient mice[J]. J Mol Cell Biol, 2000,20: 5479

　　8 陈蕾，贾伟平，项坤三.肥胖者胰岛素抵抗与总体脂、局部体脂关系的研究[J].中华内分泌代谢杂志，2001，17(5)：276

　　9 Shand BI, Scott RC, Elder PA, et al. Plasma adiponetin overweight, nondiabetic individuals with or without insulin resistance[J]. Diabetes Obes Metab, 2003, 5(5): 349

　　10 Rosmond R , Chagnon YC ,Holm G ,et al. Hypertention in obesity and the leptin receptor gene locus[J]. J Clin Endocrinol Merab, 2000, 85:3126