糖尿病酮症酸中毒48例临床分析

作者：缪东军 刘玺 沈明静作者单位：广东省深圳市龙岗中心医院  【摘要】  目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)的临床特点和有效的治疗方法。方法 对我院收治的DKA 46例的临床资料进行总结和分析，48例均采用静脉持续滴注小剂量胰岛素，每1～2h检测血糖、电解质、尿糖和尿酮体，同时纠正电解质及酸碱平衡失调。结果 46例治愈，血糖均降至6.3～10.5mmol/L，尿糖和尿酮体阴性；2例死亡。结论 DKA是糖尿病急性并发症和内科急症之一，早期诊断及小剂量静脉胰岛素治疗，是减少死亡率的关键。明确诊断、具体分析、个体化综合治疗DKA是必要的。 【关键词】  糖尿病 酮症酸中毒 诱发因素 治疗　　糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)为常见的糖尿病急性并发症之一［1］，临床表现复杂，病死率高，在应激情况下或治疗不当时可危及生命，其起病有一定诱因，避免各种诱因是预防或减少DKA的重要环节。我院2002年1月～2007年12月救治48例DKA病人，现报道如下。　　1  临床资料　　1.1  一般资料  本组48例病人均符合按照1999年WHO糖尿病诊断及分类标准［1］，其中男29例，女19例，年龄17～78岁，平均年龄50.8岁，1型糖尿病12例，2型糖尿病36例。　　1.2  临床表现  多饮、多尿 E乏无力伴厌食48例，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振等消化道症状者30例，有咳嗽、呼吸深大、喘憋等呼吸系统症状者22例，有休克、意识改变或昏迷等神经精神症状者17例，发热24例，脱水征389例，呼气有酮味11例。　　1.3  实验室检查  血钠l06～162.2mmol/L，平均(135.2±8.7)mmol/L，高血钠23例，低血钠11例；血钾2.6～5.9mmol/L，平均(4.2±0.7)mmol/L，高血钾28例，低血钾12例；血糖波动19～50.3mmol/L，平均(24.5±8.3)mmol/L；尿酮体(+～+++)；尿糖(+～++++)；CO2CP 7～20mmol/L，平均(11.1±8.2)mmol/L；血pH值<7.35。　　1.4  诱因  呼吸道感染13例，肠道感染12例，尿路感染8例，胰岛素治疗中断6例，治疗剂量不足2例，急性脑血管疾病4例，精神因素2例，原因不明1例。　　1.5  治疗方法　　1.5.1  胰岛素  确诊DKA后，全部均采用小剂量胰岛素静滴治疗，胰岛素用量为4～6U/h，2h后测血糖及电解质，如果血糖下降小于30%的治疗前水平，则将胰岛素用量加倍，如果下降大于或等于30%则继续按原量持续静滴，直至血糖小于或等于13.9mmol/L时，改为5%葡萄糖加胰岛素静滴，葡萄糖与胰岛素之比为2∶1～4∶1，使血糖维持在8～11mmol/L之间，尿酮体阴性，病情稳定后，改为胰岛素皮下注射。如果血糖在10mmol/L左右，而尿酮体(+～++++)者，用10%葡萄糖500ml加胰岛素16～24U，40～60滴/min，静滴。如果尿酮体消失而不思饮食，夜间稳定胰岛素用量为1～2U/h，待进食改善，加少量胰岛素餐前皮下注射，渐停用静滴胰岛素，并于次晨复查尿酮体，如为阴性即过渡到日常胰岛素皮下注射，静脉药者停止输液后应及时皮下注射胰岛素，否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果造成DKA的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。　　1.5.2  补液  确诊DKA后，应建立两条静脉通路进行补液，补液量与速度根据的脱水程度及心功能调整，常规用法是最初4h补液1000～2000ml，平均1500ml，24h补液3500～5000ml，对于老年以及有心脏病的，应相应减慢补液速度，必要时做中心静脉压监测，血糖不高或治疗后血糖降至13.9mmol/L后，应使用5%葡萄糖或糖盐水。

　　1.5.3  补钾  开始静滴胰岛素后静脉补钾，血钾低或正常而且有尿者可立即补钾，24h补钾约3～6g，肾功能不全应监测血钾或做心电图监护，无尿暂缓补钾，待有尿后再补钾。

1.5.4  纠正酸中毒  轻、中度酸中毒不必补碱，当血pH<7.0或CO2CP<10mmol/L时给予5%碳酸氢钠静滴，用量为100～200ml或2～4ml/kg，2h后再测定血pH或CO2CP必要时再给予5%碳酸氢钠，当血pH>7.0或CO2CP>12mmol/L时，停止补碱。

　　1.5.5  其他治疗  积极处理脑水肿、休克、感染、心力衰竭、低血糖、高氯血症等并发症。

　　2  结果    　　48例DKA中46例治愈出院，其中22例在入院后24h内血糖降至6.30～10.5mmol／L，尿酮体、尿糖转阴，电解质恢复正常，神志清醒，能正常进食，24例分别于第2～3达到上述标准，平均住院10.2d。死亡2例，1例病人因年龄大、昏迷时间长(2d)，抢救无效死亡；1例病人入院时神志不清，血压测不出，抢救过程突发急性左心衰死亡。2例因感染严重、并发多器官功能衰竭死亡。

　　3  讨论    　　DKA是临床常见的糖尿病急性并发症之一，随着胰岛素的使用病死率较前下降，病情的严重程度也较以前减轻，但仍严重威胁糖尿病的生命［3］。DKA可在多种原因发生，如感染、外伤、手术、脑血管疾病、心肌梗塞、精神刺激、酗酒、暴饮暴食、食品过甜、停用或减少胰岛素以及突然中断胰岛素、胃肠疾病、妊娠、分娩等，其中感染最为常见，而最常见是泌尿系统感染及上呼吸道感染［4］。本组病例上呼吸道感染最为多见，感染及其它情况常导致胰高糖素、肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等分泌增加，同时往往有进食少，停止胰岛素注射等故易诱发DKA［5］。提示在今后的糖尿病教育中，教育不能擅自停药、预防感染，以及对发生的感染进行有效的治疗是避免DKA的发生和减轻症状严重程度的主要措施。    　　胰岛素是治疗DKA的关键，胰岛素不仅能抑制非酯化脂肪酸的释放，还能抑制非酯化脂肪酸在肝内转换成酮体，增加葡萄糖的利用［6］。治疗首先是给予外源性速效胰岛素，迅速逆转体内物质代谢紊乱。以往胰岛素用量较大，目前主张小剂量胰岛素持续静脉滴注，其优点是可避免因血糖下降过快而造成低血糖、脑水肿而危及生命，同时避免低血钾引起心律失常、心脏停搏为治疗DKA的可靠安全而稳定的有效措施。本组先给予5～10U胰岛素静脉推注，使血浆尝试迅速达到有效水平，继之以5U/h持续静脉滴注，均收到了良好治疗效果。在胰岛素没有发明前，DKA死亡率高达70%以上，约占DM死亡人数的40%左右，近年来随着检验方法的改进，小剂量胰岛素的合理应用与合理应用碱性药物，DKA死亡率迅速降至l%左右。尽管如此，DKA迄今仍然是内分泌疾病中较常见的危重症之一。    　　迅速补液，纠正脱水是抢救DKA 的重要措施。血容量不足，可诱发升糖激素的释放，使体内胰岛素更加不足，进一步加剧机体代谢紊乱；另外，严重脱水时，组织微循环灌注不足，使胰岛素不能发挥生物效应。因此，尽快纠正低血容量，维持有效循环与肾功能，是抢救成功的重要措施。据报道，DKA丢失的体液部分来自细胞内液，特别是在早期细胞内液丢失的比例更大［7］。补充细胞内液需要游离水，但生理盐水不能提供游离水，而消化道内补液可提供足够的游离水。因此本组采用了静脉及消化道双重补液方式，迅速纠正了脱水状态。但若有呕吐、明显胃肠胀气或消化道出血者，不宜采取胃肠道补液。    　　DKA时体内总钾量明显减少，但由于脱水、酸中毒往往血钾偏高，而不能真正反映体内缺钾的情况，经过补液和胰岛素的应用，治疗过程中往往出现低血钾，因此应预防性补钾。通常在治疗的开始就给予补钾，除非尿量少、血钾持续高，一般全天补钾6～8g。对于酸中毒，轻症经输液和胰岛素治疗后，酸中毒可以纠正，不用补碱［8］。如血pH降到7.1，或CO2CP小于10mmol/L，给予碳酸氢钠50mmol/L。而CO2CP大于12mmol/L，无明显酸中毒大呼吸者，暂不补碱。补碱慎重的原因［3］：1）大量碳酸氢钠往往导致低血钾；2）由于CO2比碳酸氢盐易于通过细胞膜和血脑屏障，输入碳酸氢钠过多会使发生脑水肿的可能性增加；3）钠负荷过多；4）反应性碱中毒；5）血pH升高，血红蛋白对氧的亲和力显著升高，抑制带氧血红蛋白解离，而加重组织缺氧。

同时对于并发症如休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、脑水肿、肾衰竭等要积极治疗。糖尿病病人必须加强基本知识教育，自我管理，要有合理的规律的生活制度与饮食习惯，不可随意停用或减少胰岛素或降糖药用量。避免过剧运动及各种应激状态，保持心情舒畅，并有健康的精神卫生，防止各种感染。

【参考文献】  　　［1］ 曹红霞,陈琦,梁万年,等.2型糖尿病酮症酸中毒专科诊疗路径应用的评价研究［J］.中国全科医学,2005,8(5):350-352

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　　［4］ 付振国,王维强.67例糖尿病酮症酸中毒诱因分析［J］.中原医刊,2006,33(19):67

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　　［8］ 彭晓韧,张雯.糖尿病酮症酸中毒伴多种并发症状例治疗体会［J］.内科急危重症杂志,2004,10(2):111-112