徐州地区中老年男性2型糖尿病骨密度变化及影响因素初探

　　作者：胡浩 作者单位：徐州市第一人民医院内分泌科，江苏徐州221000

　　【摘要】 目的 测定徐州地区中老年男性2型糖尿病患者骨密度，并对其相关因素分析，以探讨2型糖尿病骨密度改变及骨质疏松机制。方法 应用双能X线DEXA测定68例中老年男性2型糖尿病患者(糖尿病组)和40例健康者(对照组)的腰椎(L2-4)及股骨近端骨密度，根据骨密度将2型糖尿病患者分为无骨质疏松组(DM-1)和并发骨质疏松组(DM-2)，测定2组患者的空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、体重指数(BMI)。结果 中老年男性2型糖尿病患者骨密度较健康者显著下降(P<0.05或P<0.01);DM-2组病程、BMI、HbA1c、UAER与DM-1组差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论 中老年男性2型糖尿病BMI低，血糖控制不良及肾脏损害时更易发生骨质疏松。

　　【关键词】 2型糖尿病 骨质疏松 骨密度

　　随着人们生活水平的提高和寿命的延长，糖尿病和骨质疏松症的发病率逐年升高，糖尿病患者发生骨质疏松或骨折的发病率也在不断增加。目前认为1型糖尿病可降低骨密度，导致骨质疏松[1]，但2型糖尿病对骨密度的影响仍有争论，本研究旨在探讨中老年2型糖尿病患者骨密度的变化及影响因素。

　　1 资料和方法

　　1.1 一般资料 将2006年—2007年在我科住院的男性2型糖尿病患者68例设为糖尿病组(均符合1999年WHO糖尿病诊断标准)，年龄(60.4±10.3)岁，BMI(23.1±3.6)，根据骨密度测定又分为无骨质疏松组(DM-1)和并发骨质疏松组(DM-2)，骨质疏松诊断标准为1997年国际骨质疏松会议的诊断标准。对照组40例，年龄(57.9±11.6)岁，BMI(22.1±3.9),均为我院男性健康体检者，无肝、肾等影响骨代谢的疾病史。所有患者均排除甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺等疾病，观察半年内无服用钙剂、维生素D及影响钙、磷、激素的药物史，无骨质疏松家族史。

　　1.2 方法 记录年龄、病程、BMI等一般情况。用DEXA双能X线骨密度仪测定其腰椎(L2-4)、右侧股骨颈(Neck)、Ward′s三角区、大转子的骨密度;血糖用氧化酶法测定;糖化血红蛋白(HbA1c)用微柱亲合层析法测定;空腹C肽(FCP)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)用化学发光法测定。

　　1.3 统计学处理 所有数据采用SPSS 11.0统计软件进行处理。计量资料以±s表示，组间比较采用成组设计的t检验，P<0.05认为差异有统计学意义。

　　2 结 果

　　2.1 糖尿病组与对照组的骨密度比较 对照组骨质疏松发病率为16.4%(7/40)，糖尿病组为38.6%(26/68)。 与对照组比较, 糖尿病患者L3、 L4、 Neck、Ward′s区的骨密度显著降低(P<0.05或P<0.01),见表1。

　　2.2 DM-1组与DM-2组间年龄、BMI、病程、FPG、HbA1c、FCP、UAER 比较 与DM-1组相比，DM-2组患者病程较长，BMI显著降低，HbA1c升高(P均<0.05)，其UAER也显著增加(P<0.01)。而FPG、FCP差异不明显(P>0.05)，见表2。表1 糖尿病组、对照组的骨密度比较表2 DM-1组与DM-2组间年龄、BMI、病程、FPG、HbA1c、FCP、UAER的比较与DM-1组比较：*P<0.05，**P<0.01

　　3 讨 论

　　人的骨量在30～35岁达峰值，一般在40岁以后开始发生生理性丢失，以后随年龄增加，骨量逐渐丢失，骨密度逐渐降低，本实验选择中老年男性2型糖尿病患者，排除了峰值骨量及雌激素的影响。本研究利用DEXA测定患者骨密度，诊断骨质疏松，其精确性和敏感性均优于既往测定方法。男性不受绝经的影响，骨质疏松发生与年龄变化有关，多发生在60岁以上中老年人，如果男性有2型糖尿病，则由于糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱影响到骨代谢可造成继发性骨质疏松[2]。本研究发现，骨质疏松发生率在对照组为16.4%，糖尿病组为38.6%，糖尿病组明显高于对照组(P<0.05)，说明男性2型糖尿病易发生骨质疏松。我们还发现，男性2型糖尿病的骨密度下降的程度各部位不同，以L3、L4、Neck、Ward′s区最明显，这与大多数研究报道一致，说明男性2型糖尿病患者的骨丢失以松质骨为主。

　　BMI是反映肥胖程度的一个指标，肥胖影响骨峰值并对骨有保护作用[3]。本研究显示，BMI与骨密度呈正相关，BMI较低者易发生骨质疏松，而且病程长者BMI也较低。此外，并发骨质疏松的2型糖尿病患者HbA1c明显增高(P<0.05)，而FPG、FCP较无骨质疏松的糖尿病患者差异不明显(P>0.05)，HbA1c为糖尿病患者血糖控制情况的监测指标，本研究显示其与骨密度呈负相关，提示高血糖是骨质疏松的危险因素。Jnaba等[4]报道骨ALP、1，25—二羟基胆骨化醇引起骨钙素增量反应同HbA1c呈负相关，高血糖能损害成骨细胞，降低成骨细胞对1,25—二羟基胆骨化醇的反应性，显示血糖控制不良是骨质疏松的危险因素。Majima等[5]研究发现，在糖尿病发病的前两年HbA1c与外周组织骨密度呈负相关，提示早期控制血糖可以减缓骨质疏松的发生。同时，肾脏与机体骨代谢也密切相关，其合成分泌1,25—二羟基胆骨化醇，调节钙、磷等重吸收，肾脏病变1,25—二羟基胆骨化醇合成减少，从而使肠、肾小管钙的吸收下降，继发性甲状旁腺素增高，介导骨吸收增加，骨密度下降[6-7]。我们的研究也证实，中老年男性2型糖尿病并发骨质疏松患者UAER显著增加。

　　本研究表明，中老年男性2型糖尿病患者病程长、BMI较低者易发生骨质疏松，糖代谢紊乱及肾损害对骨代谢影响更突出，加速了骨量丢失，更易发生骨质疏松。所以，在良好代谢控制，减少慢性并发症的同时，应尽早采取有效抗骨质疏松治疗，减少2型糖尿病患者骨质疏松症的发生发展。

　　【参考文献】

　　[1] Dominguez LJ, Muratore M, Quarta E, et al. Osteoporosis and diabetes [J]. Reumatismo, 2004,56(4):235-241.

　　[2] 李 莉，刘英敏.2型糖尿病患者骨密度改变的初探[J].中华内分泌代谢杂志,1999,15(1):23-26.

　　[3] Korpelainen R, Korpelainen J, Heikkinen J, et al. Lifestyle factors are associated with osteoporosis in lean women but not in normal and overweight women: a population-based cohort study of 1222 women [J]. Osteoporos Int, 2003,14(1):34-43.

　　[4] Jnaba M, Nishinzawa Y, Mita K,et al. Poor glycemic control impairs the response of biochemical parametets of bone formation and tesorption to exogenous 1,25-dihydroxy vitaminD3 in patients with type 2 diabetes [J]. Osteoporos Int, 1999,9(6):525-523.

　　[5] Majima T, Komatsu Y, Yamada T, et al. Decreased bone mineral density at the distal radius, but not at the lumbar spine or the femoral neck, in Japanese type 2 diabetic patients [J]. Osteoporos Int, 2005,16(8):907-913.

　　[6] Kanatani M, Sugimoto T, Fukase M, et al. Role of interleukin-6 and prostaglandins in the effect of monocyte-conditioned medium on osteoclast formation [J]. Am J Physiol,1994,267 (6 Pt 1):E868-E876.

　　[7] 刘素荣，刘瑞霞，程益春，等. 糖尿病并发骨质疏松症的机制探讨[J].山东中医药大学学报，2001,25(2):88-90.