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《分泌代谢病学》

2型糖尿病患者餐后血脂影响因素研究

发表时间:2009-06-25  浏览次数:714次

作者:余玉慧 汪大望 王怡淳作者单位:325000 温州医学院在职研究生 325000 温州医学院附属第一医院 325000 浙江省温州市第二人民医院 【摘要】  目的 探讨2型DM患者餐后脂代谢异常的影响因素。方法 30例2型DM患者正常饮食下测定早餐前后及中餐前后血脂、血糖、C -肽,对可能影响2型DM患者餐后脂代谢异常的因素进行分析。 结果 早、中餐后TG 、C-肽水平均较餐前明显升高(P<0.001),HDL-C水平较餐前有所降低(P<0.001);早餐前后PG升高水平明显大于中餐前后PG变化(P<0.05),TG水平升高则略低于中餐前后(P<0.001),HDL-C变化不大,但早餐后TC、LDL-C较餐前降低,而中餐后TC、LDL-C较餐前升高,两者差异有显著性(P<0.001)。结论 2型DM患者存在明显的餐后脂代谢紊乱,饮食中脂肪、碳水化合物比例不同会导致餐后血糖、血脂及C-肽水平的不同变化。 【关键词】  2型糖尿病 餐后脂代谢 影响因素  【Abstract】  Objective  To Study the influenctial factors for postprandial lipid metabolism in type 2 diabetics. Methods  Fasting and postprandial level of blood glucose,plasma lipid and C-P were measured in 30 type 2 diabetic patients after breackfast and lunch.Analysis were performed on influential factors or postprandial lipid levels in type 2 diabetic patients . Results  The postprandial plasma triglycerides(TG) and plasma C-P level were significantly higher than those of fast levels, but the postprandial highdensity lipoprotein cholesterol(HDL-C) level was decreased than that of fast level . As for the postprandial lowdensity lipoprotein cholesterol(LDL-C) and total cholesterol (TC) level after breackfast,it was lower than that of fast level,but higher than that of fast level after lunch (P<0.001). Conclusions  Postprandial plasma lipids level has remarkable correlation with fasting one.The propotions of fat and carbohydrate can cause different changes in postprandial blood glucose,serum C-Pand plasma lipid.  【Key words】  diabetic mellitus Type 2  Postprandial lipid metabolism  Influential factor    2型糖尿病(DM)患者常合并心、脑血管等并发症。近年来,餐后代谢状态的异常在心血管病变中的作用日益引起了人们的高度重视。但目前绝大多数临床及流行病学研究多集中在脂肪餐后血脂的动态变化。况且对餐后脂代谢变化的研究国内外报道不一。作者对30例2型DM患者空腹及正常餐后血脂、血糖、C-肽进行测定,以试图发现2型DM患者餐后血脂代谢异常的影响因素,旨在为DM的脂代谢紊乱干预提供实验数据。  1  资料与方法  1.1  一般资料  30例为2006年1至10月在本科住院的2型DM患者(符合1997年ADADM诊断标准),饮食加口服降糖药治疗,近1个月内未行降脂治疗,男17例,女13例;年龄35~70岁,病程2个月~5年。  1.2  方法  全部受试者试验前晚20:00开始禁食,次日早餐(实心面包加无糖豆奶)、午餐(米饭加蔬菜、瘦肉、鱼)均由食堂专职人员配制提供。分别于早、午餐前(0h)及餐后2h 2个时间点采集外周静脉血标本。用放免法测血清C-肽、胰岛素;葡萄糖氧化酶法测血糖(PG);用全自动生化仪测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);微柱法测HbA1C。在试验期间,只允许受试者适量运动和饮用少量开水,不允许另外加餐。

1.3  统计学处理  计量数据采用均数±标准差(x±s)表示,同一组不同时间点比较采用配对t检验,不同治疗组的两组间比较采用成组t检验。                 2  结果      30例DM患者早餐前后PG、C-肽、TG、TC、LDL-C、HDL-C比较见表1。30例DM患者中餐前后PG、C-肽、TG、TC、LDL-C、HDL-C比较见表2。30例DM患者早中餐前后PG、C-肽、TG、TC、LDL-C、HDL-C差值比较见表3。

  表1  30例DM患者早餐前后PG、C-肽、TG、TC、LDL-C、HDL-C比较 略

  表2  30例DM患者中餐前后PG、TG、TC、LDL-C、HDL-C比较 略

  表3  30例DM患者早中餐前后PG、TG、TC、LDL-C、HDL-C差值 略

  3  讨论      2型DM患者的血脂异常对其大小血管并发症的发生发展起了很重要的作用,该作用甚至超过高血糖本身。而餐后血脂异常对于DM动脉硬化的发生发展起着尤其重要的作用,甚至提出“餐后阶段是致动脉硬化的关键时期”[1]。最近的研究发现,餐后状态(即指从进食到血浆葡萄糖、氨基酸和甘油三酯等营养物质恢复到餐前水平这一段时间的生理病理变化[2])异常与动脉粥样硬化有密切关系。 因此,早期发现餐后血脂异常并及时进行意向性干预治疗,对防止动脉粥样硬化的发生发展有一定意义[3,4]。2型DM患者餐后代谢状况研究显示:2型DM患者存在明显的餐后高血糖、高胰岛素血症及脂代谢紊乱(主要表现为TG升高,HDL-C下降)。但是对影响2型DM餐后脂代谢的因素研究较少,而且既往的研究多集中在脂肪餐后的餐后状态,非生理性,与之不同的是,本研究比较的是生理状态下早、中餐后的餐后状态,利用早、中餐的饮食结构不同,模拟了相对高脂(中餐)组与相对低脂(早餐)组,同样也发现了高脂组餐后血糖偏低,C-肽、血脂水平较高,验证了饮食中碳水化合物和脂肪所占比例不同,其餐后血糖、C-肽、血脂均明显不同:饮食中脂肪含量较高者,血糖偏低、C-肽水平、血脂较高。可能原因是:(1)高脂肪组碳水化合物相对较少,C-肽水平较高,故血糖相对较低。这一点与郝拥玲等研究结果相一致;(2)高脂肪组餐后血胰岛素水平明显高于低脂肪组,这可能与高脂饮食组中餐后血中游离脂肪酸迅速升高,短期内游离脂肪酸升高可刺激胰岛素分泌,造成高脂餐后C-肽水平高于低脂组,这一点也与国外动物试验结果相一致[5]。而增高的胰岛素对降低餐后血糖也起重要作用。(3)本研究结果显示,高脂肪组餐后TG水平高于较低脂肪组,这主要是由于高脂肪组饮食中含有更多的脂肪,餐后外源摄入TG增多所致。(4)本研究中早餐后TC、LDL-C与中餐后相比,血中水平相对较低,并且发现早餐后TC、LDL-C、HDL-C均较早餐前降低,可能与饮食中摄入脂肪量较低和餐后C-肽升高所致。本研究中早餐与中餐相比,脂肪含量相对较低,碳水化合物相对较高,故PG高,C-肽水平低,血TG、TC、LDL低,验证了饮食中碳水化合物和脂肪所占比例不同,其餐后血糖、胰岛素、血脂均明显不同这一点,而且饮食特点也符合了该地区人群的生活习惯,具有一定代表性。同时又与既往脂肪餐后的餐后状态研究不同,模拟了生理状态下的高脂饮食和低脂饮食对餐后状态的不同影响,具有一定实用性。说明在2型DM患者控制饮食中脂肪摄入量对预防餐后脂代谢紊乱起着尤其重要的作用,为2型DM患者防止动脉粥样硬化的干预治疗提供理论依据。

【参考文献】    1 郝拥玲,谢自敬.2型DM餐后脂代谢影响因素研究.中国慢性病预防与控制,2003,11(6):254~256.

  2 付勇,王恒.DM人餐后代谢状态的临床意义.国外医学内分泌分册,2000,22(4):209~211.

  3 傅晓英,张菱,鲁平,等.空腹甘油三酯正常的2型DM患者脂肪餐负荷试验的临床研究.中华内分泌代谢杂志,2006,16(2):95~98.

4 Wilmink HW,Twickler MB,Banga JD,et al.Effect of statin versus fibrate on postprandial endothelial dysfunction:role of remnant-like particles.Cardiovasc Res,2001,50:577~582.

  5 Chen N G,Reaven GM. Fatty acid inhibition of glucose stimulated insulin secretion is enhanced in pancreatic islets from insulin resistant rats.Metbolism,1999,48:1317~1341.

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